背景:　　婴幼儿血管瘤(IHs)是婴幼儿期最常见的良性肿瘤，为局部的杂乱无章的血管生成病变，主要由异常的内皮细胞构成。在促血管生成因子家族中，碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）被认为是除血管内皮细胞生长因子（VEGF）外最有效、最特异的血管生成因子之一，在内皮细胞存活、增生、迁移及管形成中发挥关键作用。FGFR1是成纤维细胞生长因子受体（FGFRs）家族的一员，是bFGF的关键受体。已有很多文献证实bFGF和其受体FGFR1在血管瘤中具有高表达，且在增生期和退化期表达有差异。miRNAs在一系列广泛的生物学进程中发挥重要作用，至今为止，许多miRNAs被指出参与血管生成调控，其中miR-424多作为抑制性基因发挥作用。然而，miR-424在婴幼儿血管瘤中的表达和作用尚不清楚。　　目的:　　本研究旨在探讨miR-424在婴幼儿血管瘤中的表达、功能及其可能的作用机制，为婴幼儿血管瘤的临床治疗和基础科学研究提供新的视野。　　方法:　　我们收集52例婴幼儿皮肤血管瘤（其中增生期和退化期血管瘤各26例）石蜡标本和14例血管瘤周围正常皮肤标本，采用real-time PCR检测其中miR-424表达水平，采用免疫组化检测FGFR1的表达，并统计学分析miR-424表达与病理组织学类型、FGFR1的表达、年龄及性别之间的关系；然后用miR-424 mimics和miR-424 inhibitor转染血管瘤衍生内皮细胞（HemECs），检测FGFR1 mRNA以及蛋白水平的变化；荧光素酶报告分析被用来验证FGFR1是否是miR-424的靶基因。为了进一步阐明 miR-424在婴幼儿血管瘤中的作用及机制，CCK-8增殖实验、流式细胞术、Transwell迁移实验及小管形成实验被用来检测 miR-424过表达或表达抑制对HemECs细胞增殖、迁移和管形成能力的影响。此外，western blot被用来检测miR-424过表达或表达抑制对ERK1/2磷酸化水平的影响。　　结果:　　我们的结果显示，miR-424在婴幼儿血管瘤组织中表达下调且与FGFR1呈负相关；同样地，miR-424过表达可下调血管瘤衍生内皮细胞（HemECs）中FGFR1的表达，而抑制miR-424表达可增强HemECs中FGFR1的表达。此外，利用microRNA靶基因检测软件，我们对miR-424的靶基因进行预测分析。研究发现，miR-424与FGFR1 mRNA序列的3’UTR区域有结合位点，荧光素酶报告分析进一步证实了这一推测，表明FGFR1确实是miR-424的一个靶基因。CCK-8增殖实验、流式细胞术、Transwell迁移实验及小管形成实验表明，在bFGF刺激下，miR-424过表达可显著抑制HemECs的细胞增殖、迁移和管形成能力，且至少部分通过抑制bFGF/FGFR1通路；而抑制miR-424表达则可显著增强HemECs的细胞增殖、迁移和管形成能力。ERK1/2磷酸化检测结果表明，miR-424过表达可显著抑制HemECs的ERK1/2磷酸化水平，而抑制miR-424表达可显著增强HemECs的ERK1/2磷酸化水平。　　结论:　　总而言之，我们此次研究首次探讨了miR-424在婴幼儿血管瘤中的表达、功能及可能的作用机制。我们的研究结果表明，miR-424可能通过减少 FGFR1表达抑制 bFGF/FGFR1通路，进而抑制其下游组分 ERK1/2磷酸化，从而抑制HemECs的细胞增殖、迁移和管形成能力，抑制婴幼儿血管瘤的发展。