碳水化合物是自然界中来源最广泛、最廉价的能源物质,被广泛应用于水产饲料中。但是,肉食性鱼类对糖的利用能力较低,以大口黑鲈（Micropterus salmoides）为例,其可耐受的饲料淀粉水平仅为10%左右。二甲双胍具有降血糖、改善糖脂代谢的功效,是临床上治疗人类2型糖尿病的一线药物,但其对鱼类糖脂代谢的调节作用仍不明晰。因此,本研究以大口黑鲈为研究对象,通过养殖试验和腹腔注射试验,探讨淀粉（葡萄糖）和二甲双胍水平对大口黑鲈生长性能、体组成、肝脏糖脂代谢和肝组织形态的影响,主要研究内容如下:1.饲料中淀粉和二甲双胍水平对大口黑鲈生长、体组成、葡萄糖稳态和肝组织形态的影响为探究饲料中淀粉和二甲双胍水平对大口黑鲈生长、体组成、葡萄糖稳态和肝脏组织形态的影响,本试验配制了4组等氮（50%粗蛋白）等脂（13%）饲料,分别简称为LC（9.25%淀粉）、LCM（9.25%淀粉+0.25%二甲双胍）、HC（14.3%淀粉）和HCM（14.3%淀粉+0.25%二甲双胍）。每组饲料设置3个重复,每个重复分配20尾鱼,饲喂初始体重为10.8±0.1 g的大口黑鲈幼鱼8周。试验结果表明,饲料淀粉水平从9.25%升高至14.3%显著降低了大口黑鲈的生长性能（终末体重、增重率和特定生长率）和饲料利用（饲料效率、蛋白质效率和蛋白质产出比）（P＜0.05）。随着淀粉水平的增加,大口黑鲈空腹血糖水平显著升高（P＜0.05）,腹腔注射葡萄糖后,大口黑鲈的糖耐受能力显著下降（P＜0.05）。在分子水平上,高淀粉饲料显著上调了葡萄糖激酶（gck）、磷酸果糖激酶（pfkla）、糖原合酶（gys1和gys2）基因的相对表达量,抑制了葡萄糖-6-磷酸酶（g6pca1）基因的相对表达量（P＜0.05）,表明大口黑鲈可通过调节糖酵解、糖原合成、糖异生途径来应对高糖摄入。此外,随饲料淀粉水平升高,乙酰辅酶a羧化酶（acca）、ATP柠檬酸裂解酶（aclya和aclyb）和脂肪合成酶（fas）的表达量显著上调（P＜0.05）,而肉碱棕榈酰转移酶（cpt1a、cpt1a2和cpt1b）的表达量显著下调（P＜0.05）。与基因表达一致,肝脏脂肪、全鱼脂肪、血浆中胆固醇和甘油三酯含量也随饲料淀粉水平升高显著增加（P＜0.05）。HE染色显示,高淀粉组大口黑鲈肝细胞空泡化增多,细胞核偏位甚至消失的现象加剧,血浆中ALT和AST的活性也在高淀粉组显著升高（P＜0.05）,表明投喂高淀粉饲料会诱导大口黑鲈出现肝损伤。饲料中添加0.25%的二甲双胍后,大口黑鲈摄食率显著增加,但是饲料利用显著下降（P＜0.05）。二甲双胍的添加显著降低了大口黑鲈的空腹血糖水平,这种降糖作用在腹腔注射葡萄糖后的1～6 h内仍然存在。在分子水平,二甲双胍的添加显著上调了大口黑鲈肝脏中pfkla、fas和aclyb的相对表达量（P＜0.05）,表明二甲双胍可以通过促进糖酵解和脂肪合成来改善大口黑鲈血糖稳态和糖耐受能力,但是饲料中添加二甲双胍不能缓解因摄食高淀饲料而导致的大口黑鲈肝组织形态异常,且二甲双胍的添加显著增加了血浆中ALT和AST的的活性（P＜0.05）。综上所述,饲料中添加二甲双胍不能改善因摄食高淀粉饲料导致的大口黑鲈生长受阻和肝组织的损伤,但二甲双胍可以通过促进肝脏糖酵解和脂肪合成途径来改善大口黑鲈的血糖稳态,提高其对葡萄糖的耐受能力。2.腹腔注射葡萄糖和二甲双胍对大口黑鲈肝脏糖脂代谢的影响为探究注射葡萄糖和二甲双胍在分子水平上对大口黑鲈肝脏糖脂代谢的影响,选取初始体重为65.0±2.0 g的大口黑鲈64尾,分为4个处理组,即注射PBS组、注射葡萄糖组（1 g/kg）、注射二甲双胍组（100 mg/kg）以及同时注射葡糖和二甲双胍组（1 g/kg葡萄糖+100mg/kg二甲双胍）,分别命名为PBS组、Glu组、Met组和Glu+Met组,在注射后3h和15h取样。试验结果显示,注射完成3h后,血糖水平受到葡萄糖和二甲双胍的影响,葡萄糖或二甲双胍均能引起血糖水平显著上升（P＜0.05）。乙酰辅酶a羧化酶（acca）、肉碱棕榈酰转移酶（cpt1a2和cpt2）的相对表达量只受葡萄糖的影响,均在注射葡萄糖后显著上调（P＜0.05）。磷酸烯醇式丙酮酸激酶（pck2）、葡萄糖-6-磷酸酶（g6pca1、g6pca2）和脂肪合酶（fas）的相对表达量只受二甲双胍的影响,注射二甲双胍后显著上调（P＜0.05）。accb、ATP柠檬酸裂解酶（aclya和aclyb）和cpt1b的相对表达量既受葡萄糖的影响,也受二甲双胍的影响,注射葡萄糖或二甲双胍后,其相对表达量均显著上调（P＜0.05）。葡萄糖激酶（gck）、糖原磷酸化酶（pygl）和pck1受葡萄糖和二甲双胍交互作用的影响显著（P＜0.05）,gck的相对表达量在Glu组上调,而在Met组和Glu+Met组则下调。pygl的相对表达量在Glu组和Met组无明显变化,然而,与Glu组相比,pygl相对表达量在Glu+Met组下调。pck1的相对表达量在Glu和Met组均无显著变化,然而,Glu+Met组pck1的相对表达量下调。注射试验15h后,血糖水平受到葡萄糖和二甲双胍的影响,葡萄糖或二甲双胍均导致血糖水平显著上升（P＜0.05）。acca和cpt2的相对表达量只受葡萄糖的影响,在Glu组和Glu+Met组,其相对表达量均显著上调（P＜0.05）。磷酸果糖激酶（pfkla）、gys1、accb和aclya的相对表达量只受二甲双胍的影响,在Met组和Glu+Met组,pfkla、gys1、accb的表达量均显著下调（P＜0.05）,aclya的变化趋势与前三者相反（P＜0.05）。葡萄糖转运蛋白（glut2）、pygl和pck1的相对表达量受葡萄糖和二甲双胍交互作用的影响显著（P＜0.05）,在Glu组,glut2的相对表达量显著上调,在Met组,其表达量未产生显著变化,然而,在Glu+Met组,glut2的相对表达量显著下调。pygl的相对表达量在Glu组和Met组无显著变化,而在Glu+Met组,pygl的相对表达量显著下调。pck1在Glu组和Met组显著下调（P＜0.05）,而在Glu+Met组,其相对表达量无显著变化。综合以上结果可知,注射葡萄糖激活了大口黑鲈肝脏糖酵解、脂肪合成和脂肪分解途径,在本试验中,大口黑鲈清除血糖能力较低的原因可能是glut2的滞后性及pfkla、g6pca1和g6pca2不受葡萄糖的调控。在本试验中,注射二甲双胍导致大口黑鲈血糖水平升高,其原因可能是二甲双胍抑制了大口黑鲈肝脏葡萄糖转运和糖酵解途径,促进了糖异生途径,此外,结合第一部分试验数据,我们发现二甲双胍可以促进大口黑鲈脂肪合成。