妊高征是引起IUGR的重要原因之一，普遍的观点认为，妊高征时由于子宫血管痉挛所引起的胎盘供血不足、胎盘功能减退，引起胎儿宫内发育迟缓。在这个病理生理过程中，有哪些因子起作用以及胎盘发生了什么样的病理改变，目前在国内外研究尚少。我们从妊高征血管内皮损伤学说及胎盘－滋养叶细胞缺血学说出发，探究血管损伤时表达明显的血管细胞黏附分子和胎盘发育中起重要作用的基质金属蛋白酶－9在这个病理生理过程中表达情况，以探讨他们在该病发病过程中所起到的作用。 目的：1、了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，探讨妊高征引起IUGR的病理学基础。2、了解妊高征合并IUGR胎盘中血管细胞黏附分子—1(VCAM—1)、基质金属蛋白酶－9(MMP－9)的表达情况，以探讨该两种物质在妊高征合并IUGR疾病发生发展过程中的作用。3、探讨妊高征合并IUGR胎盘VCAM—1、MMP－9的表达与胎盘病理改变的关系。 方法：1、妊高征合并IUGR患者30例，无IUGR妊高征患者25例，无妊高征IUGR患者28例及正常妊娠妇女30例，取胎盘常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR5例，500H型透射电镜观察。2、采用免疫组化方法测定30例妊高征合并IUGR患者、28例非妊高征IUGR及30例正常妊娠患者胎盘组织中血管内皮VCAM—1表达，以及滋养层细胞的VCAM—1和MMP—9表达。3、统计30例妊高征合并IUGR胎盘中，有病理改变者和无病理改变者蜕膜组织内血管内皮细胞、胎盘绒毛毛细血管内皮中VCAM－l的阳性表达，及绒毛上皮组织滋养层细胞中VCAM－l禾 MMP－9卜性表达情况。 结果：l、妊高征IUGR组中出现的明显病理改变为：（1）、绒毛间质纤维化和坏死；间质白细胞浸润；（2）、绒毛血管减少、淤血；血管膜形成缺乏；（3）、细胞滋养细胞增生；合体滋养细胞结节增多及滋养细胞基底膜增厚。其中，不同于妊高征组的病变为血管膜形成缺乏和滋养细胞基底膜增厚：不同于非妊高征IUGR组的病变为明显的绒毛间质纤维化和坏死、绒毛血管淤血、合体滋养细胞结节增多及滋养细胞基底膜增厚。非妊高征IUGR组不同于其他各组的表现是间质白细胞浸润明显、有绒毛血管增多现象和合体滋养细胞结节缺乏。电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。 2、与正常妊娠组及非妊高征IUGR组相比，妊高征合并IUGR组胎盘蜕膜组织内血管内皮VCAM－1的表达阳性率及表达强度明显增高叩m．005，而前两者之间则无显著差异人 随妊高征病情的发展，其表达强度也逐渐增强；胎盘绒毛毛细血管VCAMJ的阳性表达强度妊高征合并IUGR 组和非妊高征IUGR 组明显增强（P＜0．005），两者之间无显著差异；而所有 IUGR患者胎盘绒毛上皮组织滋养层细胞的VCAM－1表达强度则明显降低，并且在妊高征组随妊高征病情的发展其表达强度急剧下降。 3、正常妊娠组滋养细胞MMP－9表达阳性率为73．3％，明显高于妊高征合并 IUGR组及非妊高征 IUGR组（分别为 23．3％和 21．4％；P＜0．05），而后两者相比无显著差异。随妊高征病情的加重，MMP－9的表达有减少的趋势。 6 4、有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛 细血管内皮VCAM－l 的表达较无病理改变者高（P＜0．05）；而绒毛 上皮组织滋养层细胞VCAM－1 及MMP－9的表达前者明显低于后者 （P＜0．05）。 结论： l、妊高征引起IUGR的病理改变主要有四方面：绒毛间质的 损伤；绒毛毛细血管减少、淤血：血管合体膜增厚和血管膜形成 缺乏；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理 学原因。 2、胎盘血管内皮及绒毛滋养层上皮细胞异常表达的VCAM－1 参与了妊高征引起IUGR的病理生理过程，可以作为判定妊高征对 胎盘损伤程度的一个指标。 3、在妊高征合并IUGR及非妊高征IUGR患者胎盘中滋养细 胞基质金属蛋白酶表达均减少，影响到胎盘着床和血管重铸，是 引起IUGR的一个重要原因。 4、妊高征合并IUGR时胎盘发生的病理改变与胎盘中VCAM－l 和 MMP－9的异常表达有着密切的关系。