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燃煤型氟斑牙是燃煤型氟中毒引起的机体最早出现的症状。燃煤型氟中毒在我国分布广泛,严重危害着人类的健康。目前,氟斑牙病因及防治等方面获得了一定成果,但确切发病机制尚不十分清楚。最近,有报道提出氟对体内钙离子平衡的影响可能也是氟斑牙发生机制之一。健康牙齿矿化过程中需要大量以钙离子为主的矿物质参与,从钙离子摄取直到在釉质中沉积,整个过程必须遵循严格的调节机制。成釉细胞具有多种钙稳态机制蛋白,主要包括钠钾ATP酶α1亚型(Na+/K+-ATPase alpha1 subunit,Atp1a1)、质膜钙ATP酶1亚型(plasma membrane Ca2+-ATPase1 subunit,Atp2b1)、L型钙离子通道α1C亚型（Ltype calcium channelα1C subunit,Cacna1C）、钠钙交换体1亚型（Sodium calcium exchanger1 subunit,NCX1）等。本实验通过建立燃煤型氟斑牙大鼠模型,检测燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚组织中几种钙稳态机制蛋白表达的改变情况,期望进一步阐明了氟对钙离子转运影响作用的分子机制,为燃煤型氟斑牙的防治提供理论基础。
目的:模拟燃煤型氟斑牙病区燃煤方式和饮食结构,复制燃煤型氟斑牙SD大鼠动物模型。采用RT-PCR技术检测燃煤来源型过量氟对子代大鼠牙胚组织中钙稳态机制蛋白Atp1α1、Atp2b1、Cacna1C和NCX1的mRNA表达水平的影响,从釉质矿化的角度初步探讨燃煤型氟斑牙的发生机制。
方法:将3周龄SD大鼠36只,按雌雄比例2∶1随机分为两组,实验组和对照组各18只。适应性喂养一周后,将实验组大鼠饲养于高氟空气环境并喂以高氟饲料(含氟量为40mg/kg),对照组大鼠饲养于普通空气环境并喂以普通饲料。各组均饮用自来水,自由摄食、饮水。八周末将实验组和对照组大鼠分别按雌雄比例2∶1同笼,成功交配并产仔（期间饲养条件不变）。分别取出生1、3、5、7、10天仔鼠处死,体视显微镜下取下颌骨,通过HE染色病理切片定位并分离牙胚。RT-PCR技术检测不同时间仔鼠牙胚组织中Atp1α1、Atp2b1、Cacna1C、NCX1的mRNA表达水平的变化。所有数据均采用SPSS17.0系统进行统计学分析。
结果:本实验成功复制燃煤型氟斑牙SD大鼠动物模型。RT-PCR结果显示,实验组仔鼠牙胚组织中Atp1α1、Cacna1C、NCX1在出生后第1、3、5、7、10天及Atp2b1在出生后第1、3、5天表达量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。
结论:燃煤来源型过量氟可能通过抑制子代大鼠牙胚组织中钙稳态机制蛋白的表达,阻碍钙离子转运至矿化前沿微环境,进而影响釉质的形成和矿化,导致燃煤型氟斑牙的发生。