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目的：了解同步双脉冲胃电刺激（SGES）对不同病程糖尿病大鼠胃动力的影响，并观察各组大鼠胃组织肠神经胶质细胞（EGC）的变化，以探讨SGES对胃动力影响的可能机制。方法：SD雄性大鼠46只，随机分成对照组、糖尿病组和糖尿病胃电刺激组，糖尿病组分成早期糖尿病组（成模后1-2周）和晚期糖尿病组（成模后8-9周），对照组和胃电刺激组的相应时点与糖尿病组相一致。胃电刺激组又分成急性胃电刺激组（ASGES，60min）和慢性胃电刺激组（CSGES，持续刺激1周，60min/次/天）。所有大鼠均在胃浆膜层植入两对电极，在给药前和造模成功后各记录一次胃慢波，并观察刺激后的胃慢波变化，应用酚红灌胃法检测胃排空，同时透射电镜下观察胃肌间神经丛EGC超微结构变化，免疫组化法及RT-PCR检测胃组织中活化EGC特异性蛋白S100B的表达状态。结果：1.与早期对照组大鼠相比，早期糖尿病大鼠胃慢波频率加快，胃排空率加快（P<0.05），晚期糖尿病大鼠出现胃慢波节律紊乱，胃排空率明显减慢（P<0.05）；2.晚期对照组大鼠胃排空率稍低于早期对照组，胃慢波节律基本正常，胃排空率之间差异无统计学意义（P=0.073）；3.晚期对照组大鼠胃窦组织内活化EGC特异性蛋白S100B表达低于早期对照组，差异有统计学意义（P<0.01）；4.早期对照组和早期糖尿病大鼠S100B蛋白表达差异无显著性（P>0.05），胃窦组织EGC超微结构基本正常；5.晚期糖尿病大鼠胃窦组织S100B蛋白表达较晚期对照组显著减少（P<0.01），EGC超微结构可见线粒体出现空泡变性，内质网扩张，中间丝明显减少，晚期对照组大鼠可见线粒体轻度空泡变性，中间丝减少；6.急、慢性胃电刺激可以恢复早、晚期糖尿病大鼠正常胃慢波节律，并改善晚期糖尿病大鼠胃排空延迟状况，S100B蛋白表达增加，EGC超微结构可见线粒体数量和中间丝增加，慢性胃电刺激的效应优于急性胃电刺激。结论：鼠龄增加所致胃排空障碍可能与EGC的活性有关；适当参数的SGES能增加晚期糖尿病大鼠胃排空，改善胃慢波节律紊乱，这一效应可能与ENS中EGC活化有关。