硬脑膜动静脉瘘（DAVFs）是一种复杂的颅内血管畸形,是自发性脑出血的原因之一。尽管DAVFs的具体发病机制目前尚不十分明确,但大量研究表明,硬脑膜血管生成是其中关键性的机制之一。Nrf2在参与调控血管生成方面具有重要作用。然而迄今为止,在DAVF的大量研究中尚无Nrf2的相关报道,因此我们研究的主要目的就是探究大鼠ADVF模型中Nrf2-ARE信号通路的表达情况。目的:探究DAVF大鼠模型脑组织内Nrf2-ARE信号通路的激活和表达情况,明确Nrf2在DAVF疾病发生发展中的重要性。方法:通过单侧颈总动脉-颈外静脉血管吻合术,以及闭塞对侧横窦引流静脉及制造上矢状窦血栓形成来建立大鼠颅内DAVF模型,分别在术后第1,4,7天检测大鼠脑组织水肿情况。同时利用免疫荧光化学染色技术、Western blot以及q RT-PCR检测DAVF大鼠脑组织内Nrf2-ARE信号通路的激活和表达情况。结果:DAVF可以显著加重大鼠脑组织水肿,且于术后第1天达到峰值,于此同时,Nrf2免疫荧光结果提示,术后第1天的皮层及海马区脑组织内Nrf2表达显著上调,同时核内Nrf2及胞浆内Nrf2的蛋白表达及其下游靶因子HO-1及NQO1蛋白及m RNA表达水平均显著上调,且达到峰值,并于术后第4天逐渐下降,直到术后第7天基本回归至基础水平。结论:Nrf2-ARE信号通路在DAVF疾病模型中显著激活,可能在DAVF的病理生理中发挥着重要作用。