目的:1.探讨藤黄酸对胎鼠海马神经元增殖、凋亡情况;2.观察在藤黄酸的作用下,海马神经细胞的轴突、树突长度和分支数;3.探讨在藤黄酸作用下,对G蛋白信号转导调节因子RGS12表达是否有促进作用。方法:1.建立对照组和观察组细胞:取出生E16天孕鼠,无菌条件下分离出海马组织进行培养海马神经元细胞,分为对照组和观察组,对照组不进行处理,观察组加入Aβ_1-42造成正常的海马神经元细胞损伤。2.细胞传至96孔板,分别加入GA,浓度梯度为0、1、10、100、1000μM,72 h后消化收集细胞进行CCK-8检测细胞增殖实验,测定各孔450 nm下吸光度。3.采用流式细胞技术检测,各组细胞加入GA,终浓度分别为0、250μM,48小时后,观察各组细胞的凋亡情况。4.电镜下观察,观察四组细胞（不作处理对照组和Aβ组细胞和加入GA后的对照组和Aβ组细胞）的轴突、树突长度和分支数。5.对不作任何处理、加入DMSO和溶于DMSO的GA的对照组细胞和Aβ组细胞进行RT-qPCR,观察在GA的作用下各组细胞RGS12的基因表达水平。结果:1.Aβ组海马神经细胞,细胞增殖受到明显抑制,而GA能有效修复Aβ对海马神经细胞的损伤作用。2.随着GA浓度的增加,对照组的细胞凋亡率逐渐增加,但均无显著差异（P>0.05）。随着GA浓度的增加,Aβ组的细胞凋亡率逐渐减少,且均与0μM的GA组极其显著差异（P<0.01）。在相同浓度的GA处理下,对照组的细胞凋亡率明显小于观察组细胞。3.与对照组比较,Aβ组的细胞树突数量和分枝数量明显减少,GA组的细胞树突数量和分枝数量有一定减少。与Aβ组比较,Aβ+GA组的细胞树突数量和分枝数量明显增加。与GA组比较,Aβ+GA组的细胞树突数量明显减少。4.在对细胞加入GA处理后,其RGS12的mRNA相对表达水平表现为Aβ模型细胞中,藤黄酸加药组与未加药对照组对比,RT-qPCR分析结果提示,加药组RGS12表达明显上调,高于对照未加药组,在正常海马神经元细胞及海马神经元细胞Aβ模型细胞中,可以观察到Aβ模型细胞中RGS12表达明显低于正常海马细胞。结论:通过本实验研究藤黄酸能通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进神经突触生长、上调基因RGS12表达水平,发挥类神经营养因子作用和保护神经元凋亡机制,为临床上治疗进一步提供实验研究依据。