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目的:观察电针后炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD)模型小鼠单位时间排便次数、小肠推进率以及结肠长度和不同腺苷受体在结肠组织表达的水平,评估电针敏化穴位对炎症性肠病模型小鼠肠运动的影响、探讨其中可能存在的机制,为电针临床治疗炎症性肠病提供理论依据。方法:选用SPF级雄性C57小鼠48只,随机分为四组,空白组、模型组、电针敏化穴位组和电针非敏化穴位组,每组12只。通过TNBS(2,4,6三硝基苯磺酸)-乙醇法建立炎症性肠病模型,电针敏化穴位组、电针非敏化穴位组分别予以电针双侧大肠俞(敏化穴位)、双侧心俞(非敏化穴位)处理。电针治疗时间30分钟,连续处理7天。空白组、模型组不予电针处理。观察造模后IBD模型小鼠疾病活动指数、单位时间排便次数,测算小肠推进率以及结肠长度的变化,并使用免疫印迹法(Western blot,WB)检测IBD模型小鼠结肠组织内腺苷A1、A3受体的表达。结果:1.造模后实验动物的一般情况:造模后小鼠除空白组外体重均有不同程度下降、懒动、皮毛松耸等改变。2.DAI评分比较:造模前,四组DAI评分没有差异,具有可比性(P>0.05)。与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组在造模后第1、4、7天DAI评分均显著增加(~*P<0.05)、电针敏化穴位组在造模后第1、4天DAI评分均显著增加(~*P<0.05),在造模后第7天DAI评分与空白组比较,无显著性差异(P>0.05)。与模型组比较,电针敏化穴位组在造模后第7天DAI评分、差异具有统计学意义(~#P<0.05),而电针非敏化穴位组无显著性差异(P>0.05)。3.单位时间排便次数比较:造模前,四组排便次数没有差异,具有可比性(P>0.05)。与空白组比较,模型组造模后第1、4、7天排便次数均显著增加(~*P<0.05);电针敏化组造模后的排便次数只有第1天显著增加(~*P<0.05);而电针非敏化组在造模后第1天、第4天均显著增加(~*P<0.05)。与模型组比较,电针敏化组在造模后第4天、第7天均有显著性差异(~#P<0.05);电针非敏化组在第7天才有显著性差异(~#P<0.05)。与电针敏化穴位组相比,电针非敏化穴位组在第4天有显著性差异(~△P<0.05),在第7天无显著性差异(P>0.05);4.小肠推进率比较:与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组的小肠推进率差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组的小肠推进率差异具有统计学意义(~#P<0.05);电针非敏化穴位组与电针敏化穴位组比较,无显著性差异(P>0.05)。5.结肠长度比较:与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组的结肠长度差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组的结肠长度差异具有统计学意义(~#P<0.05);电针非敏化穴位组与电针敏化穴位组比较,无显著性差异(P>0.05)。6.腺苷A1、A3受体在结肠内的表达:图5结果显示,治疗结束后,与正常组比较,电针敏化穴位组A1R的表达差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组A1R结果具有统计学意义(~#P<0.05);电针敏化穴位组结肠内A1R对比电针非敏化穴位组,差异具有统计学意义(~+P<0.05)。图6结果显示,治疗结束后,与正常组比较,电针敏化穴位组A3R的表达差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组、电针非敏化穴位组A3R结果具有统计学意义(~#P<0.05);与电针敏化穴位组相比,模型组与电针非敏化穴位组A3R的蛋白表达差异具有统计学意义(~+P<0.05)。结论:1.通过TNBS(2,4,6三硝基苯磺酸)-乙醇法可以有效复制炎症性肠病模型肠运动症状;2.电针可以通过改善炎症性肠病模型小鼠肠运动,治疗IBD模型小鼠胃肠功能亢进的症状,且电针敏化穴位对比电针非敏化穴位疗效更加显著;3.电针敏化穴位可能是通过增加结肠内A1R、A3R受体的含量,从而抑制IBD模型肠肌运动,从而改善IBD模型小鼠肠运动亢进的症状;4.电针敏化穴位对IBD模型小鼠肠运动紊乱的疗效优于电非敏化穴位,电针治疗IBD安全有效,对于IBD模型小鼠的肠运动功能紊乱有良好的改善作用,值得临床借鉴参考。