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第一部分实验研究目的基于基质金属蛋白酶-9（MMP-9）介导的信号通路，探讨补肾活血中药动员大鼠骨髓内皮祖细胞（EPC）、修复内皮功能的分子作用机制。方法结扎法建立大鼠心肌梗死模型，30只造模成功大鼠随机分为补肾活血中药高剂量组（H组）、补肾活血中药低剂量组（L组）和模型组（M组），每组10只，另取10只正常大鼠为空白组（K组）。补肾活血中药高、低剂量组分别用补肾活血中药按3g/kg、1.5g/kg加生理盐水4mL灌胃，每天1次。空白组及模型组每天单用生理盐水4mL灌胃1次。4周后骨髓、外周血及缺血心肌组织EPC培养，7d后收集贴壁细胞采用流式细胞仪鉴定CD34/CD133表型，硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO），ELISA法检测组织纤维溶酶激活物（t-PA）、血管内皮生长因子（VEGF）及基质细胞衍生因子（SDF-1ɑ），Western-blot法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和水溶性Kit配体（sKitL）。结果1.EPC表型鉴定M组骨髓表达CD34/CD133阳性率较K组升高（P<0.05）；H组、L组骨髓、外周血及缺血心肌表达CD34/CD133阳性率均高于M组（P<0.01或P<0.05）；且H组明显高于L组（P<0.01）。2.骨髓、外周血及缺血心肌EPC数量M组骨髓EPC数量较K组显著增高（P<0.05）；M组外周血和缺血心肌EPC数量与K组比较，无明显差异（P>0.05）；H组、L组骨髓、外周血及缺血心肌EPC数量较M组、K组明显增高（P<0.01），H组较L组更为显著（P<0.01）。3.外周血和缺血心肌NO、t-PA含量M组外周血和缺血心肌NO含量均较K组明显降低（P<0.05）；H组、L组外周血和缺血心肌NO、t-PA含量均显著高于K组（P<0.01或P<0.05）；且H组外周血和缺血心肌NO含量显著高于L组（P<0.01）。4.骨髓和外周血VEGF、SDF-1ɑ表达情况M组外周血VEGF表达水平明显高于K组（P<0.05）；H组、L组骨髓和外周血VEGF、SDF-1ɑ表达水平均显著高于M组（P<0.01）；且H组升高更为显著（P<0.01）。5.骨髓和外周血EPC MMP-9免疫印迹条带分析M组骨髓和外周血EPC MMP-9蛋白表达较K组均明显升高（P<0.05）；H组与L组骨髓和外周血EPC MMP-9蛋白表达较M组均显著升高（P<0.01）；且H组升高更为显著（P<0.01或P<0.05）。6.骨髓和外周血EPC sKitL免疫印迹条带分析M组骨髓和外周血EPC sKitL蛋白表达较K组均明显升高（P<0.05）；H组与L组骨髓和外周血EPC sKitL蛋白表达较M组均明显升高（P<0.01）；H组与L组比较无明显差异（P>0.05）。结论补肾活血中药能够激活MMP-9信号通路，增加其上游信号VEGF及下游信号SkitL表达水平，从而动员骨髓EPC进入血液循环、修复受损的血管内皮发挥“自身移植”作用。第二部分临床研究目的观察补肾活血中药对急性心肌梗死（AMI）患者血清MMP-9的影响，为中医药防治冠心病提供依据。方法选择AMI患者36例，随机分为补肾活血中药组和对照组，每组各18例。补肾活血中药组给予常规西药联合补肾活血中药治疗，对照组给予常规西药治疗，共2周。观察两组中医症状积分、心电图及MMP-9、C反应蛋白（CRP）的变化。结果1.中医证候疗效比较补肾活血中药组显效率为33.33%，总有效率为88.89%；对照组显效率为16.67%，总有效率为55.56%。经秩和检验，两组总有效率有显著性差异（P<0.05）。2.心电图疗效比较补肾活血中药组显效率为38.89%，总有效率为83.33%；对照组显效率为11.11%，总有效率为61.11%。经秩和检验，两组总有效率有显著性差异（P<0.05）。3.MMP-9变化比较补肾活血中药组治疗2周后MMP-9表达水平（54.12±16.59）与治疗前比较，显著降低（P<0.01）；与对照组治疗后比较，明显下降（P<0.05）。4.CRP变化比较补肾活血中药组治疗2周后CRP表达水平（5.34±1.10）与治疗前比较，明显降低（P<0.01）；与对照组治疗后比较，无明显差异（P>0.05）。结论补肾活血中药能够抑制AMI患者血清MMP-9表达水平，并能改善心肌梗死患者临床症状。