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目的:应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术，观察异氟烷预处理在缺氧过程中和复氧后对海马脑片突触后诱发群峰电位变化以及PKCγ表达的影响，探讨异氟烷预处理对脑组织缺氧损伤的保护作用以及与PKCγ亚型的关系。
方法:大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑，低温分离海马，并沿矢状面将其切成0.4mm厚的脑片，放入人工脑脊液中孵育备用，人工脑脊液中持续通入混合气体95％O2和5％CO2。实验分为缺氧对照组(CON)、Bisindolylmaleimide Ⅰ(PKCγ抑制剂)组(BIS)、异氟烷预处理组(ISO)和异氟烷加Bisindolylmaleimide Ⅰ组(IS0+BIS)。平衡灌注后，双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支，记录海马CA1区锥体细胞诱发的群峰电位(population spike，PS)，其幅度作为基础值，所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用95％N2和5％CO2混合气通入无糖人工脑脊液灌注脑片，实施缺氧无糖(ODG)，时间为14 min。更换正常人工脑脊液并通入95％O2和5％CO2混合气，实施复氧，时间60min。2％异氟烷在缺氧前45 min给予，给药时间为30 min，冲洗15min。Bisindolylmaleimide Ⅰ(0.02μmol·L-1)在缺氧前75 min给予，给药时间为30 min。实验结束后各组取脑片4—5片用TTC染色，酶标仪测定OD490值，与空白对照值比较，分析脑片活性。其余脑片用于免疫组织化学或免疫印迹方法分析PKCγ表达的变化。
结果:1.与缺氧组相比，2％异氟烷预处理明显增加大鼠海马脑片复氧后突触后诱发群峰电位的幅度和恢复率，增加PKC γ在膜部位的表达和膜/浆比值，降低脑片TTC染色下降百分率，差异均有显著性意义(P<0.05)。2.PKCγ抑制剂Bisindolylmaleimide Ⅰ阻断了异氟烷的上述作用。
结论:2％异氟烷预处理具有抗缺氧无糖损伤的神经保护作用。该作用与PKCγ的激活有关。