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目的： 研究阿米福汀对叔丁基过氧化氢培养的H9c2细胞和C57BL/6小鼠缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其相关机制。 方法： 体外实验，用叔丁基过氧化氢（TBHP）刺激心肌细胞，不同浓度阿米福汀预处理细胞，进行细胞生存分析，流式分析实验。体内实验，雄性6-7周C57BL/6小鼠分成4组：假手术组：尾静脉注射0.2ml0.9％生理盐水（NS），30min后异氟醚麻醉小鼠，7-0的缝合丝线在左冠状动脉前降支(LAD)下通过，不结扎;I/R对照组：小鼠用0.2ml0.9%生理盐水（NS）尾静脉注射，30min后异氟醚麻醉小鼠，7-0的缝合丝线在左冠状动脉前降支(LAD)下通过并结扎，30min后松开结扎线，再灌注4小时后取血、取心脏;I/R+L组：小鼠用阿米福汀溶液0.2ml（80mg/kg，溶于0.9%生理盐水）尾静脉注射预处理30min，异氟醚麻醉小鼠，LAD结扎30min，再灌注4小时，取血、取心脏，方法同I/R组;I/R+H组：小鼠用阿米福汀溶液0.2ml（400mg/kg，溶于0.9%生理盐水）尾静脉注射，30min后麻醉，LAD结扎30min，再灌注4小时，取血、取心脏，方法同I/R组。采用Evans blue/TTC双染法检测各组心肌梗死面积的大小，TUNEL染色法检测心肌切片心肌细胞的凋亡情况，DHE染色检测心肌切片ROS表达情况，western blot法检测SOD1、SOD2、Bax、Bcl2、Cleaved-Caspase3的表达情况。 结果： ⑴阿米福汀预处理H9c2细胞能显著减弱TBHP刺激引起的细胞凋亡和死亡。用100μM和200μM的TBHP刺激H9c2细胞12小时能够使细胞存活率显著降低，分别为对照组（0.55±0.03）和（0.50±0.02）；使用100μM的阿米福汀预处理30min则明显增加H9c2细胞的生存率，为对照组的（0.97±0.05）。⑵流式细胞仪检测分析，用200μM TBHP刺激H9c2细胞能显著增加ROS的水平（48.61±2.25），而阿米福汀能够有效的抑制ROS的生成，5μM（33.61±1.72）、10μM（28.78±1.72）、20μM（20.47±1.94），P＜0.05；与 TBHP组（53.80±2.29）比较，高剂量阿米福汀组（6.53±1.10）能够显著抑制H9c2细胞的凋亡，P＜0.05。⑶Evans Blue/TTC双染显示，与I/R对照组（46.97±3.11）相比，高剂量阿米福汀组（21.25±2.47）能够显著减少心肌梗死面积，P＜0.05。⑶心肌切片染色检测分析，与 I/R组（32.42±2.80）比较，高剂量阿米福汀组（6.03±2.16）显著减少了TUNEL阳性细胞染色；同样，在DHE染色中，高剂量阿米福汀组（6.40±1.88）与I/R组（44.05±3.43）比较，DHE染色阳性细胞显著减少，P＜0.05。⑸用MDA试剂盒检测分析心肌组织蛋白中的含量，结果显示，假手术组（1.51±0.12），I/R组（4.22±0.39），高剂量阿米福汀组（1.80±0.24），与假手术组比较，I/R组MDA水平显著增加，高剂量阿米福汀组能够显著抑制MDA水平的增加，P＜0.05；用SOD试剂盒检测心肌组织蛋白中含量，结果显示，假手术组（200.00±10.77），I/R组（120.33±11.00），高剂量阿米福汀组（181.83±10.44），与假手术组比较，I/R组 SOD水平显著降低，高剂量阿米福汀组能够显著增加SOD水平的增加，P＜0.05。⑹蛋白质免疫印迹技术检测，高剂量阿米福汀组SOD1表达（0.37±0.04），SOD2表达（0.37±0.04），Bcl2表达（0.58±0.04），与I/R组SOD1表达（0.25±0.03）， SOD2表达（0.15±0.03），Bcl2表达（0.44±0.03）比较明显增加，P＜0.05；而高剂量阿米福汀组Cleaved Caspase3表达（0.45±0.02）和Bax表达（0.43±0.02），与I/R组比较Cleaved Caspase3表达（0.66±0.04），Bax表达（0.51±0.03）比较明显降低，P＜0.05。 结论： 阿米福汀预处理通过清除自由氧和抑制凋亡对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。