随着工业、城市的发展以及农业生产过程中大量使用化肥,大量的工业和生活废水注入水体,致使湖泊富营养化日益严重。湖泊、水库等水体富营养化及伴随的蓝藻水华已成为全球范围内的重大环境问题。蓝藻水华的暴发不仅使水质恶化、水体溶解氧下降以及散发出难闻的气味,同时蓝藻在衰亡或细胞破裂时还会释放出大量对水生生物有害的衍生污染物。目前对于蓝藻水华衍生物对鱼类的致毒机理已有不少研究,但是大多数研究都以成鱼为实验对象。鱼类的早期发育阶段为器官发育形成期,免疫抵抗力较弱,对于外界环境更加敏感,更易受到外来污染物的危害。本文选择了鲢鱼、鳙鱼的仔鱼和幼鱼为实验材料,通过单一与复合毒理实验及原位实验,研究蓝藻水华主要衍生污染物(微囊藻毒素和非离子氨)对鲢鳙鱼早期发育阶段的影响及其作用机理。主要研究结果如下：1本实验探讨了藻毒素(MC-LR)和非离子氨(NH3-N)对鲢鱼(1日龄和21日龄)仔鱼抗氧化系统的复合效应。结果表明MC-LR和NH3-N能引起鲢鱼仔鱼的抗氧化应激响应。MC-LR和NH3-N对鲢鱼仔鱼,尤其是21日龄的仔鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)的活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量都有显著性的影响。SOD、GSH和MDA作为生物标志物能够敏感有效的表明微MC-LR和NH3-N诱导鲢鱼仔鱼产生氧化应激反应。因此,作为敏感的生物标志物的SOD、GSH和MDA能够有效地表明机体在蓝藻水华暴发、衰亡时受到的有毒有害物质的影响和机体产生的应激反应。2本实验探讨了藻毒素(MC-LR)和非离子氨(NH3-N)对鳙鱼(14日龄)仔鱼生长、抗氧化系统的影响。结果表明：MC-LR能够明显的抑制体长的生长,然而低浓度的NH3-N能够促进体重、特定生长率(SGR)、肥满度(CF)的增长,但是MC-LR和NH3-N对它们没有显著性交互作用。本实验首次表明：NH3-N能够加剧MC-LR对仔鱼的危害,NH3-N能够协同MC-LR抑制仔鱼机体SOD的活性和减少MDA的含量,加重MC-LR对仔鱼机体的损伤。鉴于湖泊的富营养化愈发频繁,蓝藻的暴发致使鱼类将生存在含有蓝藻衍生污染物的环境中,受到以MC-LR和NH3-N为主的众多蓝藻水华衍生污染物的胁迫,通过本实验可使我们对蓝藻水华主要衍生污染物对鳙鱼仔鱼的毒害效应更为了解,可为研究蓝藻水华衍生污染物的危害提供科学的依据。3通过慢性毒理实验研究了非离子氨(NH3-N)对鳙鱼幼鱼生长的影响及对抗氧化系统在基因、蛋白不同水平上表达的影响。结果表明：低浓度的NH3-N诱导幼鱼的生长,然而高浓度的NH3-N能够抑制幼鱼的生长,并且随着NH3-N浓度的升高,幼鱼体重、体长的生长受到抑制。通过对幼鱼抗氧化系统在蛋白、基因表达水平上的检测,本实验研究发现：低浓度的NH3-N诱导机体内SOD活性显著性升高,MDA含量显著性增长,表明低浓度NH3-N会对幼鱼机体造成损伤,然而在高浓度NH3-N的胁迫下,机体内MDA含量显著性降低,可能是因为ROS对机体造成了过氧化损伤,致使机体内多不饱和脂肪酸含量减少,最后导致MDA含量降低,因此高浓度的NH3-N对机体造成了进一步伤害,并抑制了抗氧化酶基因的表达。本研究说明：氨氮作为蓝藻水华的另一主要衍生物,能够影响水生生物的生长发育,而且NH3-N的长时间作用对机体的基因、蛋白的表达有抑制作用。4原位实验研究了蓝藻水华对幼鱼生长、生化指标的影响。结果表明：实验期间蓝藻水华对幼鱼的生长(体长、体重)没有明显的影响,但是可显著性诱导机体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量显著升高。原位实验、半原位实验组与对照组相比,过氧化氢酶(CAT)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量均没有明显的变化。另外,蓝藻水华明显降低了仔鱼抗氧化酶基因的表达。本研究表明：蓝藻水华能够对仔鱼产生严重的伤害(产生大量的脂质过氧化物、降低抗氧化酶基因的表达)。鉴于富营养化的湖泊、水库等水体蓝藻水华暴发愈发频繁,蓝藻的暴发将对鱼类产生严重的危害,本实验为进一步研究蓝藻水华对幼鱼的影响提供可靠的依据。