本文对动脉粥样硬化兔血管平滑肌钙激活钾通道活性变化和一氧化氮对其的直接激活作用进行研究，主要分以下两部分论述： (1)研究动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)时血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)大电导的钙激活钾通道(BKCa)活性是否发生变化，并探讨这种变化的病理生理意义； (2)以长效硝酸酯制剂单硝酸异山梨酯(isosorbide mononitrate，ISMN，国内常用为鲁南欣康)为外源性一氧化氮(nitric oxide，NO)供体，研究NO是否可以直接激活VSMC BKCa以及AS时血管平滑肌细胞BKCa对NO的反应性是否发生改变，以进一步探讨NO的扩血管机制，同时探索AS时更为有效地扩张血管的新途径。 经实验得出结论：1.根据鉴定结果认定已在实验组兔胸主动脉上形成AS；2.兔胸主动脉VSMC BKCa在AS时活性显著增强；3.NO对VSMC BKCa有直接激活作用；4.AS组VSMC BKCa对NO的激活敏感性下降。