过氧化物酶体增殖物激活受体γ激活剂对胃癌细胞MKN-45生长的影响

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目的:研究PPARγ在人胃癌组织及胃癌细胞株MKN-45的表达,PPARγ激活剂能抑制胃癌细胞的生长引起原癌基因c-myc表达的变化及肿瘤细胞周期的变化,探讨PPARγ在不同病理分型的胃癌组织中表达的不同,以及PPARγ激活剂对肿瘤细胞生长影响的作用机制。方法:采用ABC免疫组织化学方法,测定36例胃癌手术标本中PPARγ表达,同时随机抽取30例慢性萎缩性胃炎,20例胃黏膜肠化、25例胃黏膜不典型增生作对照研究。采用RT-PCR法检测胃癌细胞MKN-45中PPARγ的表达,后采用不同浓度的吡格列酮和罗格列酮干预细胞的生长,MTT法检测两种药物对胃癌细胞株的增殖活性的效应,RT-PCR法检测药物干预前后c-myc基因表达的变化以及流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果:免疫组化提示PPARγ阳性率在胃癌中是47.2%,胃黏膜不典型增生是26.7%,慢性胃炎是6.7%。胃黏膜不典型增生及胃癌与慢性胃炎比,PPARγ表达率显著升高。PPARγ在胃癌细胞株MKN-45中有表达,0.01 μmol/L吡格列酮和罗格列酮对MKN-45细胞的增殖无明显影响,1 μmol·L-1吡格列酮和罗格列酮作用48小时则明显降低MKN-45细胞的存活率,与对照组比较有显著差异(P<0.05),随着药物浓度增加和培养时间延长,这一作用愈加明显。随着药物浓度的增加,c-myc基因的表达呈下降趋势,流式细胞结果显示有,1μmol·L-1吡格列酮、罗格列酮处理MKN-45细胞未出现凋亡峰,细胞周期显示细胞停滞于G1期。而100 μmol·L-1吡格列酮、罗格列酮处理MKN-45细胞48小时后出现凋亡峰,其凋亡率分别为66.96%、49.24%。结论:PPARγ在胃癌及癌前病变中表达上调,PPARγ的表达可能是慢性胃炎发展到胃黏膜不典型增生乃至胃癌的分子标志之一。PPARγ在胃癌细胞株MKN-45中有表达,PPARγ激活剂吡格列酮和罗格列酮均抑制胃癌细胞的生长,且引起c-myc基因表达的下调和细胞的凋亡,其可能是PPARγ激活剂抑制MKN45细胞生长的机制之一。
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