膀胱过度活动综合征是一种膀胱逼尿肌过度活动的慢性疾病，表现为尿频、尿急、尿失禁等症状。该病随年龄增长发病率逐渐增高。由于患者具有排尿紧迫与不可控性往往造成心理压力增加甚至导致孤僻等心理疾病，因此危害巨大，影响众多病人正常生活。然而，治疗该病不仅用药周期长而且效果不一。　　苦味受体是一类G蛋白偶联受体家族，一般被认为表达在舌头的味蕾上，用来感受外界广泛存在的各类可能有害的苦物质。然而越来越多的线索显示这种受体家族在口腔味觉以外具有其他功能。　　这里，我们在人、鼠膀胱平滑肌细胞中检测到苦味受体家族多种亚型存在表达。我们发现，不同苦味受体亚型在人与小鼠逼尿肌细胞中表达量不同。很多种天然的或人工合成的苦味剂能激活不同的苦味受体，这里，我们用了有代表性的天然苦味剂如苦精(Quinine)、人工合成的苦味剂如氯喹(Chloroquine)、苯甲地那铵(Denatomium)，发现他们能使卡巴胆碱(Carbachol)及KC1预刺激下的膀胱条舒张，而且这种舒张作用是浓度依赖的，其中氯喹的作用完全可以洗脱的，说明是生理性的。少数人膀胱肌条能自发收缩，100μM的氯喹显著抑制这种收缩。同样，100μM的氯喹显著抑制场刺激条件下的收缩。小鼠膀胱肌条实验，与人肌条不同的是，氯喹(1mM)可以先引发一个短暂的收缩随后导致长时间舒张。BK通道与L型钙离子通道在这个过程中都起作用。我们通过小鼠膀胱出口部分梗阻模型模拟了肌源性膀胱过度活动综合征，通过氯喹灌胃发现氯喹可以显著抑制尿道梗阻引起的小鼠膀胱过度活动进程，膀胱增重减缓，纤维化进程减缓。　　我们的结果表明，膀胱逼尿肌中苦味受体有表达而且苦味受体具有使膀胱舒张的功能。苦味受体可能是治疗膀胱过度活动综合征的潜在靶点。这些发现将会为膀胱过度活动综合征新药研发提供新方向。