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背景与目的：阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的严重程度与心血管疾病的发生密切相关。OSA模式的间歇低氧(IH)是内皮功能障碍的主要病生理机制。低氧程度越重，间歇低氧频率越高，心血管事件发生率亦越高。内皮祖细胞(EPCs)可维持血管内皮间的动态平衡，参与血管修复。EPC数量的降低可预测未来心血管事件的发生。因此本研究通过招募不同程度的OSA患者并对其进行分组，测定不同程度OSA患者外周血EPC的不同亚族及促血管生成因子的水平，并对外周血中单个核细胞(PBMC)进行体外培养，在此基础上测定EPC的增殖、迁移及血管形成能力，从而进一步探讨OSA患者外周血EPC参与内皮修复的机制。 实验方法：连续纳入2013年12月-2014年12月于天津医科大学总医院呼吸科睡眠诊疗中心就诊的90例OSA患者，其中男76名，女14名，年龄40-79岁，同期纳入30名性别、年龄相匹配的健康志愿者(对照组)，分别进行多导睡眠监测(PSG)，依据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻中重度。酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者外周血低氧诱导因子-1(HIF-1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平；密度梯度离心法提取外周血单个核细胞(PBMC)，依据乙醛脱氢酶(ALDH)活性联合CD133、CD34、含激酶域插入片段受体(KDR)相应的 EPC表面标志物，应用流式细胞仪测定CD133+KDR+EPC、CD133+CD34+EPC、CD34+KDR+EPC、ALDHloCD34+KDR+EPC的水平；并对 PBMCs进行体外培养，测定 EC-CFU的增殖能力；通过Transwell细胞模型观察EPC的迁移能力；Western测定EPC表面膜蛋白的表达水平；与HUVEC共培养测定EPC的成管能力。采用SPSS17.0软件分析包进行统计分析。 结果：（1）各组患者年龄、性别间均无显著差异；各组患者体质指数差异明显（F=101.800，P=0.000），其中重度OSA组（33.43±2.03）>中度OSA（28.57±0.77）>轻度 OSA组（25.63±2.97）>对照组（23.77±2.73）；各组患者 AHI差异显著（ F=127.700， P=0.000），其中重度 OSA组（68.43±28.10）>中度 OSA组（22.73±4.02）>轻度OSA组（11.50±3.10）>对照组（1.73±1.41）；各组患者最低血氧饱和度差异显著（F=141.300，P=0.000），重度OSA组（0.509±0.168）<中度OSA组（0.822±0.150）<轻度OSA组（0.874±0.020）<对照组（0.922±0.186）。（2）各组患者外周血CD133+KDR+EPC、CD133+CD34+EPC、CD34+KDR+EPC水平差异显著（F=34.340、49.250、84.755，P均=0.000），重度OSA组CD133+KDR+EPC（119.20±45.50）>中度OSA组（97.34±16.18）>轻度OSA组（76.65±31.91）>对照组（51.90±18.85）；CD133+CD34+EPC水平重度OSA组（76.65±31.91）>中度OSA组（45.19±18.23）>轻度OSA组（31.91±8.89）>对照组（18.71±8.50）；CD34+KDR+EPC水平重度OSA组（239.44±87.23）>中度OSA组（123.42±32.73）>轻度 OSA组（86.09±17.03）>对照组（53.29±18.78）；各组患者外周血中ALDHloCD34+KDR+EPC水平差异显著（F=37.383，P=0.000），其中轻度OSA组最高（37.69±11.16），重度OSA组最低（13.01±6.36），中度OSA组（20.45±8.99）<对照组（29.52±11.15）。 （3）各组血清 HIF-1、SDF-1、VEGF水平差异明显（F=129.500、69.450、1183.000，P均=0.000），其中HIF-1、SDF-1、VEGF水平重度OSA组最高（2.56±0.26，2173±316.5，155.6±12.80），对照组最低（1.30±0.21，1180±313.2，36.79±5.59），中度OSA组（1.87±0.35，1971±275.5，98.00±7.00）>轻度OSA组（1.70±0.15，1587±241.7，53.29±6.57）。 （4）各组患者外周血EC-CFU数量差异显著（F=48.860，P=0.000），其中轻度OSA组EC-CFU数量最多（73.000-20.020），重度OSA组最少（22.070-9.993），中度OSA组（37.330-17.00）<对照组（45.970-18.200）。 （5）各组患者外周血 EPC迁移的数量差异明显（F=26.670，P=0.000），其中轻度 OSA组 EPC迁移数量最多（62.100-25.560），重度 OSA组最少（16.470-7.785），中度OSA组（34.230-21.640）<对照组（49.570-23.790）。（6）各组患者EPC表面CXCR4、VEGFR2蛋白表达灰度值差异明显（F=481.700、195.700，P均=0.000），其中轻度OSA组EPC表面CXCR4、VEGFR2蛋白表达灰度值最高（1.263-0.012，1.562-0.023），重度OSA组最低（0.545±0.038，0.745±0.038），中度OSA组（0.699-0.021，0.987-0.020）<对照组（0.988±0.018，0.776±0.059）。 （7）各组患者平均血管生成长度差异显著（F=120.100，P=0.000），其中轻度OSA组平均血管生成长度最长（3882.000-477.500），重度 OSA组最短（2000.000-551.200），中度 OSA组（2559.000-303.700）<对照组（3423.000-300.600）。 结论：（1）BMI是OSA发病的独立危险因素，可增加OSA的患病率，加重OSA的严重程度。 （2）OSA患者程度的加重可导致外周血中促血管活性因子的增加，从而动员大量无效的 EPC，而具有修复能力的 ALDHloEPC数量并不增加，尤其重度 OSA患者甚至减少，可能与内皮的损伤加重有关，需进一步的相关实验研究。 （3）轻度OSA患者外周血EPC动员、增殖、趋化及血管形成能力增强，随着OSA程度的加重，EPC的内皮功能特性削弱，导致内皮损伤与修复间的动态失衡，进一步增加心血管疾病的风险。