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研究目的:探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)在延缓椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)中的作用,及可能存在的相关机制,为临床治疗椎间盘退变性疾病提供可靠的实验基础和理论保障。研究方法:实验分为体外和体内实验两部分。体外实验:分别采用显微镜下直接计数法和ELISA法测定PRP中血小板数量和TGF-β1的含量;将体积分数为10%、5%、2.5%、1%的PRP加入兔髓核细胞,CCK-8法于培养后1~7天测定细胞活性,评价不同体积分数PRP对兔髓核细胞增殖的影响;选用最佳体积分数的PRP及TGF-β1抑制剂处理兔髓核细胞,用实时荧光定量PCR检测兔髓核细胞TGF-β1、II型胶原(collagen II)基因和聚集蛋白聚糖(aggrecan)基因mRNA表达水平的变化。体内实验:选取正常体重成年新西兰白兔12只,随机分为造模组、PRP注射组及PRP+TGF-β1抑制剂注射组,使用18G套管针针刺椎间盘造模,造模后4周行核磁共振检查,证实椎间盘退变后,向PRP注射组退变椎间盘内注射自体PRP,向PRP+TGF-β1抑制剂注射组退变椎间盘内注射PRP和TGF-β1抑制剂的混合溶液,分别于注射后4周、8周行核磁共振检查观察椎间盘信号变化,其后处死实验动物,取出椎间盘并行组织学分析。实验结果:PRP中的血小板数量为(1170.25±56.08)×109/L,是全血中的(4.15±0.28)倍;TGF-β1的含量为(1180.13±45.88)pg/mL,是全血中的(3.65±0.60)倍。PRP加入兔髓核细胞4天后,细胞活力最强,后逐渐减弱,其中2.5%体积分数的PRP对兔髓核细胞的促增殖作用最强。PRP处理兔髓核细胞后,TGF-β1、collagenII和aggrecan基因mRNA的表达分别为作用前的(19.38±1.52)倍、(4.43±0.35)倍和(11.81±1.87)倍,明显高于未处理组(P<0.05),而加入TGF-β1抑制剂后,TGF-β1、collagen II和aggrecan基因mRNA的表达分别为作用前的(5.59±0.34)倍、(2.43±0.39)倍和(4.19±0.50)倍,明显低于PRP处理组(P<0.05)。向兔的退变椎间盘内注射PRP后,核磁共振显示椎间盘信号强度明显改善(P<0.05),而同时注射PRP和TGF-β1抑制剂后改善作用不明显。免疫组化结果分析也表明与对照组相比,注射PRP后髓核细胞外基质内II型胶原含量明显增加,TGF-β1阳性细胞数量明显增加(P<0.05)。结论:PRP可改善兔髓核细胞增殖能力及生物学功能,而TGF-β1抑制剂可以明显减弱这种作用。自体PRP注射到兔的椎间盘内可以延缓兔椎间盘退变的发展,甚至具有一定的逆转作用。TGF-β1是PRP发挥作用的重要因素之一。