论文部分内容阅读
目的：通过建立小鼠急性放射性肺损伤模型，观察甘草次酸对模型组小鼠的病理形态及肺组织中Smad2、Smad3、TGF-β1表达的影响，探讨甘草次酸抗急性肺损伤可能的作用机制。材料和方法：将90只成年雌性C57BL/6小鼠随机分为四组，每组30只：(1)空白对照组（CG组）：不照射；(2)单纯照射组（IR组）：照射+生理盐水0.01ml/g灌胃；(3)甘草次酸组（GA组）：照射+甘草次酸40mg/kg灌胃。照射组小鼠6MV-X线单次12Gy照射全肺。照射当天开始给药，每日一次，连续7天，然后改为隔天一次，直至照射后一个月。照射后第2天、17天、30天随机从各组分别选9-10只小鼠处死。取双肺，HE染色、Masson染色观察肺组织病理形态；免疫组织化学法和real time-PCR检测肺组织中TGF-β1、smad2、smad3的表达。结果：1、病理HE染色及Masson染色结果：照射后各时间点，单纯照射组的肺泡炎程度明显比空白对照组、甘草次酸组严重，差异均有统计学意义(P<0.05)。照射后17天、30天，单纯照射组的胶原沉积增加，与空白对照组、甘草次酸组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。2、免疫组化染色结果：各时间点单纯照射组肺组织中TGF-β1、smad2、Smad3的表达均较空白对照组组增高(P<0.05)。给予甘草次酸干预后，TGF-β1、Smad2、Smad3表达均较单纯照射组降低，两者差异均有统计学意义(P<0.05)。3、RT-PCR结果：与免疫组化结果相似，各时间点单纯照射组肺组织中TGF-β1、smad2、Smad3的表达均较空白对照组组增高(P<0.05)。给予甘草次酸干预后，TGF-β1、Smad2、Smad3表达均较单纯照射组降低，两者差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：甘草次酸可以减轻小鼠急性放射性肺损伤的程度,降低TGF-β1、smad2、smad3表达水平,其抗放射性肺损伤的机制可能与下调TGF-β1的表达、抑制TGFβ1/Smad信号传导通路有关。