目的:胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤,占神经系统原发恶性肿瘤的75%。长期以来,胶质瘤的临床治疗进展缓慢,致死率高,尤其是WHO 4级的胶质瘤。尽管胶质瘤的临床治疗已经有了长足的进步,但其发病详细机制仍未阐明,临床仍然没有出现颠覆性的治疗方案和一致认可的药物治疗有效的分子靶点。因而,对于胶质瘤的发生、发展的分子机制的研究仍然是未来的重要突破方向。KLF6是一种含有锌指结构的转录因子,在多种恶性肿瘤中报道其出现突变、杂合缺失等改变,被认为是一种潜在的抑癌基因。其在胶质瘤中的作用及机制报道甚少。本论文旨在探索KLF6在胶质瘤中发挥的作用及可能相关的机制,以期为加深对胶质瘤的认识,为其理论研究及临床诊疗提供新的思路。方法:（1）在胶质瘤细胞系中过表达KLF6,观察其对胶质瘤细胞的迁移、侵袭及增殖的影响。（2）在胶质瘤细胞系中敲低KLF6,观察其对胶质瘤细胞迁移、侵袭及增殖的影响。（3）检测KLF6对胶质瘤细胞EMT相关标志分子的影响。（4）转录组测序结合TCGA数据库,探究KLF6可能调控的基因。（5）生信分析KLF6在胶质瘤组织及临床中的作用,结合本实验探究其中的差异及可能的原因。结果:1.在胶质瘤细胞系中过表达KLF6能够抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭和增殖,敲低KLF6后可促进胶质瘤细胞的迁移、侵袭和增殖。2.KLF6对胶质瘤细胞的作用涉及了 EMT重要标志蛋白分子的改变。3.敲低KLF6以后导致涉及细胞结构、细胞因子信号传导等通路的基因表达水平的改变,从而对细胞产生影响。4.结合TCGA数据库中胶质瘤临床样本数据进行生物信息学分析显示,KLF6与胶质瘤预后负相关,且与多种免疫细胞浸润正相关,尤其以巨噬细胞为显著。结论:本论文揭示了 KLF6能够在胶质瘤细胞系中影响细胞的迁移、侵袭和增殖,过表达后在胶质瘤细胞系中能够对肿瘤细胞的迁移、侵袭和增殖起到抑制性作用。KLF6的表达水平能够对胶质瘤细胞EMT标志分子蛋白产生影响,过表达KLF6以后,E-cadherin升高而N-cadherin、snail降低,提示KLF6可能对EMT进程具有抑制性作用;敲低KLF6得到相反的结果。敲低KLF6以后,胶质瘤细胞中有141基因表达量上调和102个基因表达量下调,这些基因涉及细胞的生命活动的众多分子通路,包括细胞因子的相互作用、TNF通路、花生四烯酸代谢、IL-17等,表明出KLF6调节细胞生命活动涉及复杂的调控网路。TCGA数据库分析显示,KLF6表达量与胶质瘤组织中的免疫细胞浸润呈正相关,尤其以巨噬细胞为显著。胶质瘤微环境中肿瘤相关的巨噬细胞能够抑制抗肿瘤免疫,由此导致不良预后,KLF6在该过程中可能发挥重要作用。