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目的：肾缺血再灌注损伤（IRI）是引起急性肾损伤的常见原因之一。本实验的目的观察NADPH对小鼠肾缺血再灌注损伤中血清肌酐、尿素氮及肾脏病理变化的影响，并初步探讨NADPH对肾缺血再灌注损伤过程中产生的氧化应激、细胞凋亡以及炎症反应的作用。 方法：使用 ICR小鼠建立肾缺血再灌注损伤模型，培养人肾小管近端上皮细胞（HK-2）建立缺氧缺糖/复灌模型。采用肌氨酸氧化酶测血清肌酐水平，采用脲酶法测血清尿素氮水平，取右肾组织行石蜡切片，进行 PAS染色，在光镜下观察各组肾组织的病理变化情况，使用Western Blot方法检测肾组织中IκB-α，Bcl-2，Bax， Cleaved-caspase3，Cox-2等蛋白的表达变化，采用DHE染色的方法检测细胞中的ROS水平，使用CCK-8试剂盒检测细胞活性，采用Hoechst染色方法检测细胞凋亡水平，采用免疫荧光方法观察细胞中P65入核情况。 结果：1.比分别给予5mg/kg NADPH和1mg/kg NADPH的剂量均可以显著降低小鼠肾脏IRI造成的血清尿素氮（22.837±9.504 vs8.310±1.424mmol/LP<0.01；22.837 vs11.630±5.160mmol/LP<0.05）、肌酐（82.887±58.230 vs23.561±8.462μmol/LP<0.01；82.887±58.230 vs33.234±31.343μmol/L P<0.01）的上升，根据肾脏系数结果可见，也可以缓解由IRI造成的的肾脏水肿（1.900±0.212 vs1.690±0.108 g/100gP<0.01；1.900±0.212 vs1.751±0.248 g/100gP<0.05）。 2.肾脏PAS染色结果显示，NADPH可以显著缓解小鼠肾脏IRI造成的病理损伤，给药组的肾小管扩张，刷状缘脱落，间质充血等均有明显改善。 3. NADPH给药组小鼠肾组织中还原型谷胱甘肽（GSH）的水平明显增加(4.367±0.962 vs6.160±1.386μmol/g protP<0.01；4.367±0.962 vs5.645±1.047μmol/g prot P<0.05)；丙二醛（MDA）的水平明显降低（1.167±0.104 vs0.948±0.107nmol/mg prot P<0.001；1.167 vs1.030±0.115nmol/mg protP<0.001）。 4.Western blot结果显示NADPH可以抑制因肾脏IRI导致的IκB-α蛋白的减少，同时也抑制肾脏IRI中，Bcl-2，Bax，Cleaved-Caspase3以及Cox-2蛋白的合成。 5.HK-2细胞的缺氧缺糖/复灌(OGD/R)模型中,NADPH显著抑制了OGD/R造成的细胞死亡，减少了OGD/R后细胞产生的ROS；NADPH可以阻止OGD/R引起的P65入核；并且抑制了OGD/R过程中的细胞凋亡。 结论：1. NADPH可以缓解由于肾缺血再灌注损伤引起的血清肌酐和尿素氮的升高，降低肾脏系数及肾脏病理损害。 2. NADPH可以减轻缺氧缺糖/复灌造成的HK-2细胞的损伤。 3. NADPH可以清除IRI产生的ROS,促进组织和细胞的存活，降低细胞的氧化损伤。 4.NADPH可能通过增强IRI中肾组织和细胞的抗凋亡作用发挥肾脏保护作用。 5.缺血再灌注损伤会激活NF-κB途径，而NADPH可能通过抑制NF-κB的激活起到抗炎作用，从而缓解炎症反应带来的损伤。