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目的:烧冲复合伤是两种致伤因素(即烧伤和冲击伤)同时或相继叠加于机体而造成的一种复合损伤形式,其死亡率高,病情重,并发症多,救治困难,一直以来是临床亟待需要解决的问题。其中,急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是烧冲复合伤早期死亡的主要原因之一。肺泡表面活性物质(PS)是由肺泡II型上皮细胞分泌的一种脂蛋白,具有使肺泡表面张力降低,维持肺泡稳定性,防止肺水肿,改善氧合的作用。本实验通过建立模拟大鼠烧冲复合伤模型,结合应用外源性肺泡表面活性物质,探讨其对重度烧冲复合伤肺损伤的作用,为临床治疗奠定基础。方法:选取雄性SD大鼠300只,建立重度烧冲复合伤模型,用随机数表法分为假伤组(S)、烧冲复合伤治疗组(T)、烧冲复合伤对照组(C)。每组致伤前0h及伤后6h、24h、48h、72h共5个观察时相点进行观察,使用便携式血气分析仪行血气分析检测;应用大鼠肺功能仪器测定大鼠肺功能;免疫组织化学法检测肺组织髓过氧化物酶的表达的变化;肺组织病理学观察肺组织形态学变化;应用透射电镜观察肺的超微结构;用Western Blot法测定肺组织中肺表面活性物质结合蛋白A含量的时相变化以及caspase3的时相变化。结果:1、血气分析的变化:T组和C组大鼠伤后其氧分压(PaO2)显著下降,两组之间比较,T组显著高于C组(P<0.05);T组和C组大鼠伤后其二氧化碳分压(PaCO2)显著升高,两组之间比较,T组显著低于C组(P<0.05);T组乳酸含量在各时间点均明显高于C组(P<0.05)。2、肺功能的变化:伤后T组大鼠的深吸气量、中心气道阻力、肺顺应性及组织弹性在24h时显著优于C组(P<0.05),与S组无统计学差异(P>0.05)。3、MPO的变化:T组与C组伤后各时间点均高于S组;C组大鼠肺组织MPO表达升高,浸润程度较多。4、肺组织病理的变化:C组大鼠主要表现为局部肺泡腔破坏、消失,呈实性改变,纤维组织细胞增生,淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润,部分肺泡腔尚存,肺泡上皮细胞脱落,肺泡间隔肿胀、增宽、可见出血,渐进性加重的肺出血及肺水肿,支气管上皮细胞肿胀,上述病变在伤后24h最为严重。T组大鼠大部分肺泡腔结构尚存,淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润、水肿等病理改变程度明显较C组轻。5、透射电镜(TEM)显示:S组大鼠肺组织超微结构正常。T组与C组比较AECⅡ的超微结构发生了系列显著变化。6h T组可见有中性粒细胞浸润,板层小体排空较C组少;24h T组较C组炎性细胞较少,板层小体密度有所增强,体积较均匀,环绕核仁排列;48h T组可见肺泡腔结构,板层小体排空较明显、融合,体积大小不等且不规则,与C组相比较轻,未见巨大板层小体,细胞膜结构有“胞吐”/“胞吸”现象;72h T组板层小体数目略有增加,未见巨大板层小体,体积大小尚均匀,排空略少,重新呈指环状绕核排列。6、肺泡上皮细胞的TUNEL检测显示,6h,T阳性率=0.156,C阳性率=0.410;24h,T阳性率=0.129,C阳性率=0.340;48h,T阳性率=0.105,C阳性率=0.307;72h,T阳性率=0.110,C阳性率=0.316。说明各个时间点T阳性率均小于C阳性率。7、Western Blot法显示,T组和C组SP-A从伤后6h起表达明显低于S组,两组之间比较,T组表达显著高于C组(P<0.05)。结论:重度烧冲复合伤大鼠伤后早期即出现急性肺损伤,经气管给予肺泡表面活性物质后,可显著改善大鼠肺泡的通气和换气功能,提高机体氧供,缓解急性肺损伤对全身的损害。