青光眼对视网膜和视神经的病理损伤已有大量详细的研究,最近有研究显示青光眼对外侧膝状体和初级视皮层同样有损伤作用,因此,青光眼是一种全视路的神经病变。　　 但是,眼球除了具有视物能力之外,还有调控昼夜节律和瞳孔的大小等非图形视觉功能。2002年新发现了一种包涵黑视素(melanopsin)的神经节细胞,具有内源性光感受性,为非图形视觉传导路的感光细胞。　　 那么,此类神经节细胞在青光眼的发病过程中会不会受到损伤?其损伤发生于哪个阶段?其损伤的过程如何?损伤后的结果如何?它对高眼压等损伤因素的耐受性同其他神经节细胞是否存在差异?结合临床中见到的部分青光眼患者昼夜节律紊乱,相对性传入性瞳孔对光反射障碍等表现,我们推测,青光眼很可能会造成非图形视觉传导路的损伤,并影响昼夜节律、瞳孔对光反射等非图形视觉功能。　　 为了验证以上假说,我们对急性、慢性高眼压条件下此类神经节细胞的结构和轴浆运输功能的改变进行了较为系统的研究。　　 第一部分:急性高眼压对小鼠包涵黑视素的视网膜神经节细胞结构和功能的影响　　 目的:　　 观察小鼠包涵黑视素的视网膜神经节细胞在急性高眼压下的结构改变以及功能改变,并观察其损伤程度同全部神经节细胞损伤程度的异同。　　 方法:利用前房灌注急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注模型,利用免疫组织化学方法显示包涵黑视素的视网膜神经节细胞及普通神经节细胞,计数200X视野下包涵黑视素的神经节细胞的数量和普通神经节细胞的密度。利用霍乱毒素亚单位B顺行追踪的方法,在不同时间点观察包涵黑视素的神经节细胞和普通节细胞向视觉中枢轴浆运输功能的改变。　　 结果:　　 1正常对照组的小鼠,视网膜投射的脑内核团:视交叉上核、顶盖前核、外侧膝状体和上丘表层得到极好的显色。经过高眼压干预后,视觉中枢各核团的荧光着色明显减弱,在灌注后6天时几乎消失,在10天时比6天有所增强,但仍然要比正常组弱。　　 2经过急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注以后,视网膜上包涵黑视素的神经节细胞数量减少,2级及以上的细胞树突分支减少,树突野范围变小,部分包涵黑视素的神经节细胞损伤严重,只有胞体着色。在灌注后6天和10天,包涵黑视素的神经节细胞存活率分别为61.74％和72.31％,后者视网膜全部神经节细胞的存活率为75.19％。　　 结论:　　 缺血再灌注可以造成小鼠包涵黑视素的神经节数量减少,变化同全部神经节细胞改变程度一致；包涵黑视素的神经节细胞树突2级及以上分支减少；包涵黑视素的神经节细胞以及普通神经节细胞的轴浆运输能力受损,运输减缓。　　 第二部分:急性高眼压对大鼠包涵黑视素的视网膜神经节细胞结构的影响　　 目的:　　 观察大鼠包涵黑视素的视网膜神经节细胞在急性高眼压下的结构改变,对比其同全部神经节细胞的异同。　　 方法:　　 同第一部分　　 结果:　　 经过急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注以后,视网膜上包涵黑视素的神经节细胞数量减少,2级及以上的细胞树突分支减少,树突野范围变小,部分损伤严重的细胞只有胞体着色。包涵黑视素的神经节细胞、全部神经节细胞存活率分别为68.47％和84.82％。　　 结论:　　 缺血再灌注可以造成大鼠包涵黑视素的神经节数量减少以及树突分支结构的改变,此类细胞的损伤程度要重于全部的神经节细胞损伤程度。　　 第三部分:慢性高眼压对大鼠包涵黑视素的视网膜神经节细胞结构的影响　　 目的:　　 观察大鼠包涵黑视素的视网膜神经节细胞在慢高眼压下的结构改变,对比其同普通神经节细胞的异同。　　 方法:　　 利用巩膜上静脉烧灼的方法制作慢性高眼压大鼠模型,利用免疫组织化学方法显示包涵黑视素的视网膜神经节细胞,荧光金逆行标记普通神经节细胞,计数200X视野下包涵黑视素的神经节细胞的数量和普通神经节细胞的密度。　　 结果:　　 高眼压状态持续12周后,视网膜上包涵黑视素的神经节细胞数量减少,未见到树突分支减少、树突中断等表现。包涵黑视素的神经节细胞、普通神经节细胞存活率分别为78.69％和78.35％。　　 结论:　　 慢性高眼压可以造成包涵黑视素的神经节细胞数量减少,但细胞结构无明显改变。在慢性高眼压的条件下,此类细胞的损伤程度同普通神经节细胞一致。