目的：观察电针、药氧早期干预对大鼠短暂反复全脑缺血再灌注后认知行为学及脑细胞损伤的保护作用，探讨其脑保护的可能作用机制。 方法：采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法，建立短暂反复全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia／reperfusion，CI／R)大鼠模型。用Y型电迷宫法测试其学习记忆能力，以大鼠接受20次电击的反应错误次数(EN)、全天总反应时(TRT)为测试指标，EN越少、rRT越小，代表其学习记忆能力越好，数值越大反映学习记忆能力越差。选择测试达标的大鼠造模，选择造模成功的大鼠随机分为5组：假手术组(S组，只电凝烧灼双侧椎动脉，不夹闭颈总动脉)、模型组(M组)、电针组(E组)、药氧组(O组)、屯针药氧联合组(C组)，每组6只大鼠。各治疗组造模后即分别给予电针、药氧、电针药氧联合干预，电针组取穴“百会”、“后足三里”，接G6805—2型电针治疗仪，电针仪参数设置：100Hz，3.5mA；药氧组在特制的药氧箱吸入“药氧液”15ml；电针药氧联合组电针、药氧按顺序治疗。电针、药氧治疗各持续30min，每日一次，共治疗4次。造模3天后比较各组大鼠记忆能力的变化，应用苏木素一伊红(HE)染色观察海马CAl区神经元形态学变化，用TUNEL法和免疫组化方法检测海马CAl区神经元凋亡及其调控基因bcl—2、bax、caspase—3表达的变化。 结果：1.大鼠认知能力变化：造模后各组大鼠均有不同程度的记忆成绩下降，表现为错误次数明显增多，全天总反应时明显延长，电针组、药氧组、电针药氧联合组与模型组相比错误次数减少，全天总反应时缩短(P<0.05，P<0.05，P<0.01)，提示电针与药氧早期干预均能改善模型动物近期记忆成绩，电针药氧联合作用优于单独电针或药氧。 2．HE染色：模型组大鼠海马CAl区锥体细胞排列紊乱，大多数锥体细胞变性，细胞体积缩小，胞核固缩，呈三角形或不规则形，胞浆着色较深，结构不清，显示出CI/R导致海马CAl区锥体细胞明显损害；各治疗组较模型组形态损害有所减轻，尤以电针药氧联合组更明显。 3．TLINEL染色：造模后各组大鼠海马CAl区神经元凋亡显著增加，以模型组最重，各治疗组阳性细胞数明显减少，与模型组比较差异有显著性(P＜0.01)；电针药氧联合组阳性细胞较电针组、药氧组有显著减少(均P＜0.01)，说明电针及药氧抑制大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，保护脑细胞，电针＋药氧作用更明显。 4．Bcl-2、Bax、Caspase-3免疫组化染色：CI/R后该三个指标表达均增加(模型组Bcl-2与假手术组比较P＜0.05，余均P＜0.01)；各治疗组与模型组相比，Bcl-2表达增多，Bax、Caspase-3表达明显减少，差异均有极显著性(P＜0.01)；电针＋药氧组与电针组、药氧组相比，差异均有显著性(P＜0.05)，提示CI/R引起海马CAl区锥体细胞凋亡相关基因蛋白差异性表达，上调促凋亡因素表达，细胞凋亡；电针、药氧促进抗凋亡因素表达，保护脑细胞，电针＋药氧优于电针或药氧。 5．Pearson法相关分析显示海马CAl区TUNEL染色阳性细胞数与EN、TRT、Bax、Caspase-3均呈线型正相关(相关系数分别为0.906，0.796，0.948，0.932，P＜0.01)，与Bcl-2表达线型负相关(r=-0.386，P＜0.05)。 结论：CI/R造成大鼠早期认知记忆损害，海马CAl区锥体细胞凋亡、脱失；电针、药氧早期干预对CI/R大鼠记忆障碍有一定的改善作用及脑保护作用，其机制可能与提高海马神经元Bcl-2，降低Bax、Caspase-3的表达，从而抑制海马神经细胞凋亡有关。