目的：通过观察清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡，以及Fas、Fasl、Bax、Bcl-2、Caspase-3、IL-1β、IL-13等指标的影响，探讨结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡以及IL-1β、IL-13在大鼠溃疡性结肠炎发病中的作用及清肠栓对其的调控机制。 方法：SD大鼠64只，分为正常组、模型组、清肠栓组和SASP组，每组16只。用三硝基苯磺酸诱导T细胞免疫机制溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始给药，连续给药7天后处死。记录病变结肠组织损伤指数，大体观察清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠的疗效；通过组织病理学，从形态学上分析溃疡性结肠炎大鼠及清肠栓对其进行治疗后的结肠黏膜病理变化；通过电镜、流式细胞术、TUNEL染色、免疫组化和RT-PCR、western-blot技术定性、定量的从蛋白表达水平和从基因转录水平分析溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡的情况及清肠栓对其进行治疗后的结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡的影响；通过ELISA技术分析血清和组织中IL-1β、IL-13的变化，分析清肠栓对IL-1β、IL-13的影响，以观察清肠栓对上述细胞因子的调控机制。 结果：动物实验后大体情况提示清肠栓治疗溃疡性结肠炎有效，模型组大鼠结肠黏膜病理改变表现为慢性炎症和溃疡形成，清肠栓组大鼠较模型组有明显改善。电镜下各组均可见结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡，流式细胞仪及TUNEL染色定量分析发现模型组淋巴细胞凋亡率减慢，清肠栓组淋巴细胞凋亡率上升，明显高于模型组(P<0.05)。结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡蛋白Fas/Fasl表达，模型组呈不同步表达趋势，与清肠栓组相比，差异有显著性(P<0.01)； Bcl-2/Bax蛋白表达比例变化，模型组>1，与清肠栓组相比，差异有显著性(P<0.01)；Caspase-3的蛋白表达，清肠栓组与模型组相比，差异具有显著性(P<0.01)：Caspalse-3基因mRNA表达量模型组低于正常组，清肠栓组、SASP组与模型组相比，差异有显著性(P<0.01)。血清和组织中IL-1β定量分析结果，模型组较正常组明显增高；IL-13定量分析结果，模型组低于正常组；差异均有显著性(P<0.05)。清肠栓组、SASP组与模型组相比，差异有显著性(P<0.01)。 结论：从大体情况、病理组织学改变判断清肠栓治疗溃疡性结肠炎有效。从电镜、流式细胞术、免疫组化、RT-PCR、TUNEL染色、Western-blot的结果判断，溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡减慢是大鼠溃疡性结肠炎发病机制之一。从ELISA技术分析IL-1β及IL-13的结果判断，IL-1β及IL-13水平的变化在大鼠溃疡性结肠炎发病中有着非常重要的作用，与结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡是密切相关的。清肠栓可能通过影响死亡受体途径和线粒体途径中的凋亡基因及凋亡关键酶的表达：即促进Fas/Fasl同步表达，上调Bax、Caspase-3的表达，下调Bcl-2的表达，从而诱导结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡，降低淋巴细胞毒作用，下调IL-1β并上调IL-13，达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的效应。