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目的：本研究基于“火郁发之”理论,通过NLRP3及IL-1 β炎性体信号通路研究火针治疗急性痛风性关节炎模型大鼠炎症的可能作用机制。方法：本研究将60只Wistar雄性大鼠分为正常组、模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组,采用氧嗪酸钾联合Coderre方法造模,模拟与人体痛风性关节炎体内微环境相似的高尿酸血症为基础引起的急性痛风性关节炎,基于“火郁发之”理论,通过白细胞数、中性粒细胞百分比、NALP3及IL-lb水平等研究火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。结果：(1)氧嗪酸钾造模后,各组尿酸水平见不同程度升高,经统计学分析,各组尿酸水平与正常组比较具有显著性差异(p＜0.05),说明高尿酸血症模型造模成功。(2)AGA造模后,步态、踝关节肿胀度、炎症指数在造模后24h升高,统计有显著差异(p＜0.05)；造模后24h火针组踝关节肿胀度较模型组见显著性改善(p＜0.05),造模72h后火针组、针刺组踝关节肿胀度均见明显下降,与模型组、秋水仙碱组比较存在显著性差异(p＜0.05)。火针组及秋水仙碱组在造模后72h步态评分见改善,与造模后48h比较具有统计学意义(p＜0.05)；但与模型组比较不存在统计学差异(p>0.05)。造模后72h火针组、针刺组炎症指数见明显改善,与模型组比较存在统计学意义(p<0.05),秋水仙碱组与模型组比较不存在统计学差异(p>0.05)。(3)AGA造模后各组白细胞水平均较正常组升高,存在统计学差异(p＜0.05)；治疗后火针组、秋水仙碱组水平可见下降明显,具有统计学意义(p＜0.05),且两组疗效相当(p＞0.05)。(4)AGA造模后,各组血清IL-1 β、NALP3水平均见升高,各组与正常组比较,经统计分析存在差异性(p＜0.05).模型组、针刺组的IL-1 β具有显著差异性(p＜0.01)。与模型组比较,三个干预组均见明显降低,具有显著差异性(p＜0.05)。治疗后,各干预组IL-1 β水平较模型组下降明显(p＜0.05),统计存在差异；各组NALP3’恢复正常水平,组间比较无统计学。(5)HUA造模后,关节滑膜IL-1β、NALP3水平除正常组外,其余各组显著升高(p＜0.05)；AGA造模后,各组IL-1β、NALP3仍维持在较高水平,但干预组明显低于模型组,统计分析具有差异性(p＜0.05)。经治疗后,模型组IL-1 β水平仍居高不下,余三组治疗组可见下降,与正常组无明显差异性。与正常组比较,其余四组NALP3水平仍存在显著性差异(p＜0.05)。但与模型组比较,火针组、针刺组及秋水仙碱组NALP3水平显著性降低,统计分析具有差异性(p＜0.05),但三组间比较无明显差异性(p＞0.05)。结论：经研究发现,火针具有明显的改善步态、止痛消肿的作用,这可能与火针抑制白细胞的分裂以及抑制NALP3的活化及IL-1分泌的作用相关。