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肾癌是泌尿系统肿瘤中常见的恶性肿瘤，其发病率呈日益增高趋势，严重威胁着人类的健康。肾癌发生、发展的分子机制是近年研究的热门课题。其中有关细胞因子信号传导的研究备受关注。细胞因子是调整细胞分化和增生的决定性因素，这些分子主要通过细胞因子诱导JAK/信号转导子和转录激活子(signaltransducer and activator of transcription，STAT)信号途径发挥生物学作用。JAK/STAT途径的异常与恶性肿瘤的发生有关。而且，细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokinesignaling，SOCS)家族在调节细胞的生长、分化等方面发挥重要作用。主要机制为通过抑制JAK/STAT信号传导通路发挥生物学作用。SOCS家族在恶性肿瘤疾病进程中的作用已引起人们的关注。在肝癌、胰腺癌、胃癌、骨髓瘤、肺癌及乳腺癌的研究报道中相继证实，SOCS基因在恶性肿瘤中表达缺失。并发现SOCS基因启动子区CpG岛的异常高度甲基化是导致基因沉默的主要机制。到目前为止尚未见有关SOCS在肾癌中作用的研究报道，因此本研究通过RT-PCR法测定SOCS-3基因在。肾癌中的表达水平，并通过甲基化特异性PCR检测SOCS-3的甲基化状态。以期探讨SOCS-3在肾癌发生、发展中的作用。在本研究中我们应用RT-PCR法测定10例人正常肾组织、15例人肾癌组织、15例癌旁组织中SOCS-3基因的表达，并通过甲基化特异性PCR法检测了SOCS-3的甲基化状态。检测到与正常肾组织相比，86.7％所检测的肾癌组织SOCS-3mRNA表达水平呈降低趋势(与正常对照组织相比，p＜0.05)；癌旁组织及正常肾组织均检测到SOCS-3表达，二者表达水平无显著差异(p＞0.05)。甲基化特异性PCR检测结果表明：发现13例(86.7％)原发性肾癌标本SOCS-3启动子异常甲基化，且与SOCS-3表达的减少或缺失相一致。本研究结果提示肾癌中常见SOCS-3表达缺失或降低；并常发生SOCS-3启动子异常甲基化，且与SOCS-3表达沉默相关。