背景：再灌注疗法是近年来治疗心肌缺血和梗死最主要的措施,但由此导致的再灌注损伤也严重影响了心脏缺血性疾病的治疗效果。在动物试验和临床观察中均发现,一定条件下恢复血供后,部分动物或患者会出现缺血再灌注损伤,再灌注心律失常是其主要表现形式之一。缺血再灌注损伤的发生机制主要包括氧自由基增多和细胞内钙超载对细胞的损伤作用等。硫氧还蛋白是一种具有氧化还原活性的小分子蛋白质,其最重要的生物活性之一是抗氧化能力,能起到自由基清除剂的作用,并具有维持蛋白活性、抑制细胞凋亡、调节转录等作用。近年来已经有过关于硫氧还蛋白对动物脑、肺脏和肾脏等器官的缺血再灌注保护作用的研究,而对再灌注性心律失常保护作用的研究尚属首例,本实验即是基于硫氧还蛋白的特性,研究其对大鼠缺血再灌注心律失常的影响。 目的：采用大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的模型,研究重组人硫氧还蛋白对大鼠缺血再灌注心律失常的影响。 方法：将24只Wistar大鼠随机分为三组,分别为假手术组(Sham组)、I/R对照组和hTrx保护组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30分钟,再灌注120分钟,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型,再灌后立即经股静脉注射hTRX或等量生理盐水。Sham组只穿线不结扎；I/R对照组再灌注后立即注射等量生理盐水；hTRX保护组再灌注后注射hTrx(1mg/kg),其余步骤同I/R组。实验全程监测心电图进行心律失常评分,测定血清丙二醛(MDA)浓度、心肌肌浆网钙泵活性及细胞内Ca2+浓度变化,术后取部分缺血区心肌组织观察其形态学变化。 结果：重组人硫氧还蛋白对大鼠缺血再灌注心律失常评分、对再灌注后血清中MDA含量、心肌肌浆网钙泵活性及胞浆内Ca2+浓度的影响：(1)在心肌缺血30分钟,再灌注120分钟内,Sham组仅偶尔出现室性早搏,I/R组出现明显的室性心律失常,心律失常评分明显升高(P<0.01);与I/R组相比较,hTrx保护组的心律失常评分明显降低(P<0.05)。(2)再灌注120分钟后大鼠血清中MDA含量明显增加(P<0.01.);与I/R组相比,hTRX保护组MDA的含量明显下降(P<0.05)。(3)与假手术组相比,I/R组心肌肌浆网钙泵活性明显减弱(P<0.05),而Ca2+浓度明显增加(P<0.01);与I/R组比较,hTRX保护组心肌肌浆网钙泵活性明显增强差异有显著性(P<0.01),而Ca2+浓度明显降低(P<0.05)。 结论：(1)重组人硫氧还蛋白能使大鼠缺血再灌注心律失常评分明显降低,对大鼠再灌注心律失常有保护作用。(2)重组人硫氧还蛋白可能通过清除氧自由基和增强心肌肌浆网钙泵活性直接和间接减轻细胞内Ca2+超载。