目的:子痫前期（preeclampsia,PE）是妊娠期特有疾病,是多系统共同参与并发生紊乱的综合征,是产科常见的最严重的并发症之一,也是孕产妇和胎儿死亡的主要原因之一。子痫前期的发病机制至今仍未完全阐明,现有的研究倾向于子痫前期的发病与胎盘或滋养层缺血缺氧、血管内皮损伤、氧化应激、遗传学和炎症免疫调节障碍有关。一些流行病学和遗传学研究证实了子痫前期的发病与易感基因及基因多态性有关,但由于复杂的种族、地理和其他因素,其潜在机制仍然难以捉摸,并且截止至目前,关于子痫前期基因标记的临床研究很少,因此,从基因层面对子痫前期的发病机制进行探讨研究,可为子痫前期的前期诊断及防治提供参考。有研究已经证明,当母体体内血管收缩因子与血管舒张因子水平出现失衡时,可使全身小血管过度收缩,导致血压升高。血管紧张素原及一氧化氮则是体内常见的血管收缩剂及舒张剂。血管紧张素原（angiotensingen,AGT）基因可编码形成血管紧张素原,AGT基因多态性可导致体内血管紧张素原生成增加,从而造成血管紧张素II（Angiotensin II,Ang II）在体内生成增加,进而使子痫前期的易感性增加;内皮型一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase 3,NOS3）可在血管内皮中产生一氧化氮,具有舒张血管的作用。NOS3基因多态性可导致一氧化氮的合成/生物利用度降低,从而导致内皮功能障碍,进而诱发子痫前期。因此,本文将对AGT和NOS3基因多态性与子痫前期的发病机制的相关性进行研究。方法:随机选取2019年5月至2019年12月份于吉林大学第二医院产科分娩生产的子痫前期患者187例为研究组,同期随机选择正常孕妇175例作为对照组进行病例对照研究,采用荧光探针PCR定量法对AGT基因多态性位点（rs3789679、rs699、rs2004776）和NOS3基因多态性位点（rs3918188、rs1799983）进行关联性分析,并采用R语言进行数据统计分析。结果:通过实验研究及数据分析,对整组数据以及研究组、对照组分组数据进行Hardy-Weinberg遗传平衡检验,AGT rs3789679、rs2004776符合Hardy-Weinberg遗传平衡（P>0.05）,而rs699在研究组中符合Hardy-Weinberg遗传平衡（P>0.05）,但在整体数据及对照组中却不符合（P<0.05）;NOS3 rs3918188、rs1799983全部符合Hardy-Weinberg遗传平衡。对基因多态性位点进行关联性数据分析,AGT rs3789679在共显性、显性、隐性、超显性及加性五个遗传模型中,均无显著差异（P>0.05）;AGT rs699在共显性、显性、超显性及加性四个模型中有显著差异（P<0.05）;AGT rs2004776在共显性、显性、隐性及加性四个模型中有显著差异（P<0.05）。NOS3rs3918188、rs1799983在五个模型中均未表现出明显差异（P>0.05）。结论:AGT rs2004776基因多态性位点与子痫前期的发病具有正相关性,AGT rs699基因多态性位点虽然在关联性分析中显示与子痫前期具有相关性,但其整体数据及对照组不符合Hardy-Weinberg平衡定律,因此是否具有相关性还需深入研究。针对于所选取的NOS3基因多态性位点进行的分析,其与子痫前期的发病未显示出相关性。但鉴于此实验为小样本实验,且无法排除外界干扰因素,对于AGT及NOS3基因多态性的相关性研究,还需待大样本、前瞻性队列实验进行进一步深入研究及实践。