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目的:1、探讨建立小型猪髂静脉闭塞(iliac vein occlusion,IVO)及血栓形成模型的技术可行性和可重复性,为研究IVO与血栓形成之间相关性奠定实验基础。2、初步研究左侧IVO与深静脉血栓形成之间相关性,以更好的理解IVO后自发血栓形成的发病机制。方法:选取12头清洁小型猪随机分为A、B两组,每组6头。所有动物麻醉后在DSA引导下经左侧股静脉穿刺行下腔静脉-左侧髂静脉造影,明确血液无逆流、血管无畸形后,纪录下腔静脉(inferior vena cava,IVC)、左侧髂总静脉(common iliac vein,CIV)和髂外静脉(external iliac vein,EIV)直径,并且采用侵袭性腔内压力测量法测量侧CIV及EIV腔内压力,计算压力差(压力差=CIV内压-EIV内压)。然后经左下腹切口开腹,暴露并钝性分离IVC,沿着IVC走形依次分离CIV和EIV。用消毒后的橡皮绳轻轻提起腹主动脉和左髂动脉,以免结扎过程误伤动脉。用4-0号医用丝线分别结扎目标血管:A组单独结扎左侧CIV制作髂总静脉闭塞(common iliac vein occlusion,CIVO)模型,B组先结扎左侧CIV,然后沿着血管走行、于腰升静脉(ascending lumbar vein,ALV)和髂内静脉(internal iliac vein,IIV))汇入后下方结扎EIV制作髂总-髂外静脉闭塞(common and external iliac vein occlusion,CEIVO)模型。术后立即造影复查,明确目标血管扎闭后,测量并纪录IVC、CIV和EIV直径,并再次采用侵袭性腔内压力测量法测量结扎段下方EIV腔内压,计算跨闭塞段压力差(压力差=结扎前CIV内压-结扎后EIV内压),然后关腹并拔除鞘管,术后连续三天抗炎预防感染。术后第7天、14天分别造影复查,了解髂静脉闭塞、侧支血管及血栓形成情况。每组动物再随机分两小组,每小组3头,分别于术后第7天和第14天行安乐死处理,解剖并截取结扎部位血管标本,并对组织病理学改变进行初步分析。应用SPSS19.0软件完成统计分析。计量资料数据以均数±标准差(`X±S)表示。组间髂静脉腔内压力的比较采用配对样本T检验,结扎前后组内髂静脉腔内压力的比较采用独立样本T检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:1、12头小型猪均造模成功,技术成功率为100%。至实验结束,无一头动物出现大出血、腹腔或切口感染等并发症,无一头发生术中或术后不良死亡。2、A组即刻造影显示EIV内血液逆流,经IIV和ALV等侧支血管回流至IVC,术后第7天复查发现IIV、ALV仍显影,并且新发盆腔侧支血管亦显影,术后14天侧枝有所增多。至随访结束无血栓形成。B组即刻造影显示血液瘀滞,缺乏属支血管显影,术后7天复查仍缺乏侧支血管显影,并且发现闭塞段下方血管内有血栓形成,术后14天复查显示血栓范围增大。3、侵袭性腔内测压发现:A组CIVO模型CIV腔内压力为5-7mm Hg(6±0.49mm Hg),结扎前后左侧EIV腔内压力分别为6-8mm Hg(7±0.89mm Hg)和25-30mm Hg(27±1.79mm Hg)。结扎术前,IVC与EIV的腔内压力差为0-1mm Hg(0.80±0.25mm Hg);结扎术后,IVC与EIV跨越闭塞段的腔内压力差为20-23mm Hg(22±2.09 mm Hg),差异有统计学意义(P=0.000)。B组CEIVO模型CIV腔内压力为5-7mm Hg(6±0.58mm Hg),结扎术前和术后左侧EIV腔内压力分别为5-8mm Hg(7.17±1.17mm Hg)和55-64 mm Hg(60.17±3.96 mm Hg)。结扎术前,IVC与EIV的腔内压力差为0-1 mm Hg(0.75±0.27mm Hg);结扎术后,IVC与EIV跨闭塞段压力差为50-59 mm Hg(55.36±1.89mm Hg),差异有统计学意义(P=0.000)。结扎术前A、B两组左侧髂外静脉腔内压力差异无统计学意义(P=0.695);结扎术后A、B两组左侧髂外静脉腔内压力差异有统计学意义(P=0.000)。4、两组猪髂静脉标本组织病理学分析发现:A组模型所有标本管腔内均未见血栓形成;静脉内皮光滑,皮下未见白细胞浸润。B组模型术后第7天病理图片显示有血栓形成,光学显微镜下组织学分析提示血栓为混合血栓;同时观察到血管壁明显增厚,皮下有大量淋巴细胞浸润。术后第14天病理显示管腔内血栓组织更多更稳定,并且血管壁增厚更明显,淋巴细胞浸润更显著。结论:1、通过单纯结扎CIV或同时结扎CIV-EIV制作两种小型猪IVO-DVT模型的方法安全有效,造模成功率高,能够满足IVO与血栓形成相关性初步研究的需要。2、CEIVO模型静脉压高,伴有明显的炎症反应,继发血栓形成发生率明显高于CIVO模型。推测长段血管闭塞合并缺乏侧支循环协同作用引起静脉内高压和静脉内膜的炎性反应,最终导致深静脉血栓形成。