目的:上皮-间质转化(EMT)参与肿瘤侵袭转移,但转化机制仍不详。本研究旨在探讨肺癌细胞EMT的诱导情况及PI3K/Akt和MEK/Erk信号通路在肺癌细胞EMT中的调节功能,为进一步研究肺癌EMT的分子机制提供理论依据。方法:本研究用TGF-β1处理肺癌细胞48 h,用相差显微镜观察诱导前后细胞形态学变化,Western blot检测上皮型标记蛋白E-cadherin、间质型标记蛋白Fibronectin和Vimentin的表达,细胞划痕及侵袭实验检测细胞的运动及侵袭能力;同时PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达和MEK/Erk信号通路中p-Erk1/2的表达也被检测,用PI3K抑制剂LY294002和MEK1/2抑制剂U120分别处理细胞后检测p-Akt、p-Erk1/2及上皮型标记蛋白E-cadherin、间质型标记蛋白Fibronectin和Vimentin的表达变化。?结果:TGF-β1诱导肺癌细胞发生形态学变化,下调上皮型标记蛋白E-cadherin表达,同时上调间质型标记蛋白Fibronectin或Vimentin表达,增加了细胞侵袭能力及运动能力;TGF-β1处理细胞48 h后p-Akt表达降低,p-Erk1/2表达增加。然而,PI3K抑制剂LY294002预处理细胞后p-Akt表达增加,MEK1/2抑制剂U120预处理细胞后p-Erk1/2表达却降低,同时两种抑制剂均可阻止EMT。?结论:TGF-β1可诱导肺癌细胞发生EMT;PI3K/Akt和MEK/Erk信号通路可参与肺癌细胞EMT的发生。