【摘 要】
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目的本研究利用PC12细胞作为体外神经元研究模型,观察丙酸睾酮(TP)对Ap25-35诱发PC12细胞凋亡活动的影响,并探讨其潜在的神经保护作用机制。方法实验一PC12细胞分别用Aβ25-3
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目的本研究利用PC12细胞作为体外神经元研究模型,观察丙酸睾酮(TP)对Ap25-35诱发PC12细胞凋亡活动的影响,并探讨其潜在的神经保护作用机制。方法实验一PC12细胞分别用Aβ25-35、TP和Aβ25-35+TP处理,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪法观察TP的抗凋亡保护作用。实验二PC12细胞分别经过不同浓度的TP处理,通过Western Blotting检测法观察TP对ERK1/2激酶磷酸化激活的影响。实验三利用TP和TP+不同浓度U0126处理细胞,通过Western Blotting检测法观察MAPK抑制剂U0126对雄激素诱导的seladin-1蛋白表达的影响。结果通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪法观察发现,TP预保护后Aβ25-35诱发PC12细胞凋亡明显减少,TP具有明显的抗Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡保护作用。通过Western Blotting定量分析发现,不同浓度的TP(实验选择的)均可明显促进ERK1/2激酶的磷酸化激活而激活MAPK/ERK细胞信号通路。进一步研究发现,MAPK (?)印制剂U0126可明显阻断TP诱导的神经保护蛋白seladin-1的上调表达。结论根据上述实验结果,我们发现TP具有明显的抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡作用。在PC12细胞模型上,TP可以明显激活MAPK/ERK细胞信号通路,并且可能通过激活MAPK/ERK细胞信号通路而上调seladin-1蛋白表达参与其抗凋亡保护效应。
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