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目的：本文通过检测人胎盘滋养细胞和血管内皮细胞中自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein1light chain3，LC3）和Beclin-1的表达情况，证实早发型子痫前期胎盘中滋养细胞和血管内皮细胞发生过度自噬。进而，通过葡萄糖氧化酶（glucoseoxidase, GO）模拟体外氧化应激环境，以滋养细胞和血管内皮细胞为研究对象，探讨过度自噬参与早发型子痫前期（early-onsetpreeclampsia，EOPE）胎盘功能紊乱的病理及分子机制。方法：1.收集2010年1月至2012年5月在重庆医科大学附属第一医院产科收治的18例早发型子痫前期（<34孕周）患者的胎盘组织和同期住院分娩的20例正常产妇的胎盘组织。应用免疫组化检测各组胎盘组织中滋养细胞和血管内皮细胞LC3和Beclin-1的表达；透射电镜观察两组胎盘组织中滋养细胞和血管内皮细胞自噬体的发生情况；组织免疫荧光共标法检测硝基酪氨酸（nitrotyrosine）和LC3、Beclin-1在胎盘组织中的表达关系。2.以GO模拟氧化应激环境，通过细胞免疫荧光法、实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）及蛋白印记法（western blot, WB）方法测定经处理后的人绒毛外滋养细胞株（HTR8/SVneo）和人脐静脉内皮细胞株（humanumbilical vein endothelial cells, HUVECs）自噬发生的情况，透射电镜观察各组细胞中自噬体。然后通过hoechst33258观察各组细胞凋亡发生情况，WB检测各组细胞中cleaved caspase-3的表达情况。最后通过WB检测滋养细胞中基质金属蛋酶9（matrix metalloproteinase9,MMP9）和血管内皮细胞中血管内皮生长因子受体2（vascularendothelial growth factors receptor2, VEGFR2）表达情况，transwell侵袭实验检测滋养细胞细胞侵袭能力，管腔成形实验检测HUVECs的成管能力。结果：1. EOPE胎盘中自噬发生增加。（1）免疫组化提示早发型子痫前期胎盘滋养细胞和血管内皮细胞中LC3和Beclin-1表达量较正常胎盘增高（P <0.05）。（2）透射电镜在早发型子痫前期胎盘滋养细胞和血管内皮细胞中均找到典型的自噬体。（3）组织免疫荧光共标法发现EOPE胎盘中nitrotyrosine表达较正常胎盘增加，同时EOPE胎盘中LC3和Beclin-1表达增强。2.氧化应激诱导的过度自噬削弱HTR8/SVneo和HUVECs细胞功能。（1）细胞免疫荧光、qRT-PCR、WB均提示GO模拟氧化应激环境下HTR8/SVneo和HUVECs中GO组LC3和Beclin-1表达较正常组增加，差异有统计学意义（P <0.05）；同时通过透射电镜在HTR8/SVneo和HUVECs GO组中找到典型自噬体。（2）Hoechst33258染色提示各组细胞中凋亡的发生无明显差异，同时WB提示各组细胞中cleaved caspase-3表达无明显差异（P>0.05）。（3）WB及细胞免疫荧光结果示HTR8/SVneo中GO组MMP9表达较其他组降低（P <0.05）；transwell侵袭实验结果示GO组HTR8/SVneo细胞侵袭力较其他组明显降低（P <0.05），3-MA+GO组细胞侵袭力较GO组增加（P <0.05）。HUVECs中，WB和细胞免疫荧光结果示GO组VEGFR2的表达较其他组降低（P <0.05），3-MA+GO组VEGFR2表达较GO组增加（P <0.05）。管腔成形验结果示GO组HUVEC细胞成管能力较其他组降低（P <0.05)，3-MA+GO组细胞成管能力较GO组增加（P <0.05）。结论：1.早发型子痫前期胎盘中发生过度自噬。2.过度自噬降低HTR8/SVneo侵袭力和HUVECs管腔成形能力。3.滋养细胞和血管内皮细胞过度自噬可能是早发型子痫前期胎盘功能紊乱的另一重要发病机制。