目的：研究山奈酚对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果及作用机制。　　研究方法：选用雌性wistar大鼠，随机分为5组，即正常对照组，模型组和山奈酚高剂量治疗组（200 mg/k g），山奈酚中剂量治疗组（100 mg/k g），山奈酚低剂量治疗组（50 mg/k g）。除正常对照组外，其他所有组均采用左后足趾底部皮下注射弗氏完全佐剂诱导关节炎模型。第一天造模后，所有治疗组按规定剂量灌胃给药山奈酚，每天1次，共给药30天，正常对照组和模型组大鼠灌服等体积纯净水。观察大鼠的一般状况，记录各组大鼠体重、继发足即右后肢踝关节的周长及关节指数随时间的变化。在治疗28天后，麻醉大鼠，拍摄大鼠右侧后足踝关节X光片。实验第30天，取血后处死大鼠，取其右后侧踝关节，HE染色观察大鼠踝关节的病理损伤情况。取大鼠胸腺和脾脏称重，计算胸腺指数和脾脏指数并采用MTT法测定脾淋巴细胞增殖反应。比色法测定大鼠血清中超氧化物酶（SOD）的活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及血清丙二醛（MDA）的含量；分别用ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β）和前列腺素E2（PGE2）的含量。　　研究结果：弗氏完全佐剂致炎28天后，模型组大鼠右后侧踝关节肿胀周长明显高于正常对照组（P<0.01）；与模型组比较，山奈酚所有剂量组大鼠踝关节周长均有降低趋势，山奈酚高、中两剂量组大鼠踝关节周长均显著降低（P<0.01，P<0.05）。从大鼠踝关节X光片中观察到模型组的大鼠与正常组相比踝关节变形严重，出现骨增生，组织肿胀，山奈酚高剂量组与正常组相比并无明显变化。大鼠踝关节HE染色观察病理结果，与正常组相比，模型组出现了显著的滑膜细胞增生，炎细胞浸润，关节腔狭窄，软骨破坏，关节软骨面剥脱。山奈酚高，中剂量治疗后滑膜细胞增生减轻，软骨增生及损坏减少，关节腔恢复正常，浸润炎细胞数量减少。　　大鼠血清中的SOD、MDA和T-AOC活性测定结果：与正常对照组比较，模型组的大鼠血清中T-AOC、SOD活性明显下降（P<0.05，P<0.01），MDA水平明显升高（P<0.01）。与模型组比较，山奈酚高，中两个剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P<0.01，P<0.05）及T-AOC活性也显著升高（P<0.01，P<0.05）、MDA含量明显下降（P<0.05，P<0.05）。　　胸腺指数及脾脏指数实验结果：山奈酚高，中两剂量组脾指脏数与模型相比有显著差异（P<0.01，P<0.05），山奈酚高剂量组胸腺指数与模型比呈显著性差异（P<0.05）。　　脾淋巴细胞增殖实验结果显示：与模型组相比，山奈酚高，中两个剂量组能过显著性抑制淋巴细胞增殖（P<0.01，P<0.05）。　　细胞因子的测定结果显示：与正常对照组比较，模型组大鼠血清中 IL-1β、TNF-α和 PGE2水平显著升高（P<0.01），山奈酚所有剂量组均有降低上述炎症因子的趋势，与模型组相比，山奈酚高剂量组显著降低血清中 TNF-α，IL-1β，和PGE2的水平（P<0.01）。　　结论：山奈酚对大鼠佐剂性关节炎病情有很好的改善作用，山奈酚治疗大鼠佐剂性关节炎的作用机制可能与其提高大鼠的抗氧化能力和对其免疫调节并抑制细胞炎症因子有关。