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研究背景：慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种复杂的疾病,其发病机制尚未完全明了,引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者互相影响。为此,我们对COPD患者D8S1179、D21S11、D7S820、CSF1PO、D3S1358、D5S818、D13S317、D16S539、D2S1338、D19S433、VWA、D12S391、D18S51、D6S1043和FGA十五个短串联重复序列(Short Tandem Repeat,STR)的遗传多态性进行分析,探讨与COPD发病有关联的易感基因区域。并对超敏C反应蛋白(hsCRP),免疫球蛋白G、A、M(IgG、IgA、IgM)等免疫指标,血糖(Bs)、清蛋白(ALB)、肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)等生化指标及白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEUT #)、淋巴细胞(LYMPH #)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)等血常规指标进行检测,探讨它们与疾病发生的关联及本文涉及到的15个STR与实验指标之间的关联。方法：COPD病例由赤峰学院附属医院提供,共32例,STR检测对照组人群100例,试验指标检测对照组人群30例,对照组样本均来源于本地健康人群。采用PCR-STR复合扩增技术检测STR,采用全自动特种蛋白分析仪测定hsCRP、IgG、IgA、IgM,采用日立7180全自动生化分析仪测定Bs、ALB、Cr、TG、HDL-C、LDL-C,采用全自动血细胞分析仪测定WBC、LYMPH #、NEUT#、RBC、HGB、PLT。结果：1、STR检测结果：COPD组D7S820-9的检出率为12.5%,对照组的检出率为5.0％(P=0.038)；COPD组D3S1358-18的检出率为9.4%,对照组的检出率为3.0％(P=0.033)；COPD组D6S1043-17的检出率为9.4%,对照组的检出率为2.0％(P=0.007)；COPD组D18S51-19的检出率为9.4%,对照组的检出率为2.0%(P=0.007)其他各位点等位基因检出率两组无统计学显著差异(P>0.05)。2、COPD组与对照组相比hsCRP水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),IgG水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。COPD组与对照组相比IgA水平降低,IgM水平升高,但无统计学显著差异(P>0.05)。3、COPD组与对照组相比ALB水平和Cr水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。Bs、TG、HDL-C、LDL-C水平两组无统计学显著差异(P>0.05)。4、COPD组与对照组相比WBC水平和NEUT #水平显著升高,差异均有统计学意义(P(0.05),LYMPH#水平显著降低,差异有统计学意义(P(0.05)。RBC、HGB、PLT水平两组无统计学显著差异(P>0.05)。5、各实验指标与某些基因位点有明显关联,有统计学意义(P＜0.05)。结论：1.D7S820-9、D3S1358-18、D6S1043-17、D18S51-19这四个位点与COPD有明显关联,并且基因位点的频率在COPD组明显高于对照组,提示在这四个位点附近可能存在COPD的易感基因。2.COPD患者肝功、肾功、血常规、免疫功能有不同程度的改变。3.实验指标与某些基因位点有关联,提示个体差异较大,可能与遗传有关。