目的：血管性痴呆（Vascular Dementia，VD）是由脑血管疾病和缺血性或出血性脑损害导致的一种认知功能损害，是继阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）后第二常见的痴呆类型。近年来随着脑血管疾病的发病率不断上升，其发病率也不断攀升，不仅严重影响患者的身体健康和生活质量，也给患者家庭及社会带来巨大的负担。VD是迄今为止唯一可以防治的痴呆，早期治疗对其具有可逆性。艾地苯醌是一种辅酶Q10的类似物，可以激活线粒电子传递链，促进三磷酸腺苷（Adenosine Triphosphate，ATP）的生产，改善脑缺血、缺氧时的能量代谢，而且其还具有抗氧化作用，是非常有效的抗氧化剂，可以消除脑缺血、缺氧时产生的大量自由基，从而阻止这些自由基对线粒体膜的脂质过氧化反应，保护线粒体膜维持其正常的生理机能。另外，艾地苯醌还具有抗血小板聚集、抗动脉粥样硬化作用，并能改善脑能量代谢。尼莫地平是1,4-二氢吡啶类L型钙离子通道拮抗剂，有舒张脑血管作用，防止脑血管痉挛，降低脑循环的阻力，进而增加脑血流量，改善脑代谢。尼莫地平还可以作用于神经元,特异性地结合于大脑中与学习和记忆有关的功能区,尤其是海马和皮质，抑制该部位缺血、缺氧时钙离子通道的异常开放，从而阻止钙超载引起的细胞毒性物质对细胞的损害，起到神经保护的作用。本试验是以血管性痴呆患者为研究对象的随机、对照、开放性试验，目的是评价艾地苯醌及尼莫地平对血管性痴呆的疗效及安全、耐受性。方法：收集符合美国精神病学会DSM-IV血管性痴呆的诊断标准的VD患者，共66例，随机分为艾地苯醌组（35例）和尼莫地平组（31例）。艾地苯醌组给予艾地苯醌片90mg/日（30mg/片，1片/次，每日3次，早中晚餐后各口服1次）；尼莫地平组给予尼莫地平片120mg/日（20mg/片，2片/次，每日3次，早中晚餐后各口服1次）。给药及观察期间为3个月，服药过程中常规给予患者基础治疗，包括降压药物、降糖药物、降脂药物等，但禁用抗痴呆、促智药物,如胆碱酯酶抑制剂：石杉碱甲片和盐酸多奈哌齐，N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂：金刚烷胺，脑代谢增强剂：奥拉西坦等。分别在入组后1个月、3个月对患者进行随访。随访内容包括疗效评价：简易精神状态检查（mini mental state examination，MMSE），蒙特利尔认知评价（Montreal cognitive assessment，MoCA），日常生活活动量表（activity of daily living， ADL）评分和安全性评价：不良事件的发生率、实验室检查的异常如肝肾功能损害等、脑血管病的复发等。结果：本实验共收纳了66例血管性痴呆患者，65例患者完成了实验，其中艾地苯醌组35例，男性22例，女性13例，年龄平均63.06±4.45岁；尼莫地平组31例，男性20例，女性11例，年龄平均61.39±6.43岁。两组病例在性别、年龄、病情轻重程度（治疗前MMSE、MoCA、ADL评分）方面均无显著性差异，具有可比性，均衡性一致（P>0.05）。试验数据显示：艾地苯醌组及尼莫地平组治疗后2次随访简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评价（MoCA）、日常生活活动量表（ADL）评分均高于治疗前，且呈上升趋势，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。然而，艾地苯醌组与尼莫地平组相比，简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评价（MoCA）、日常生活活动量表（ADL）评分无明显差异，无统计学意义（P>0.05），两者疗效相似，无明显差异。本实验中艾地苯醌组有1例患者出现皮疹，患者因此退出试验，停药后好转，其余患者未见明显不良反应；尼莫地平组1例患者出现面部红热，2例患者出现血压下降，调整降压药物后好转，其余患者未见明显不良反应。结论：艾地苯醌及尼莫地平均能有效地改善血管性痴呆患者的认知能力，包括执行能力，且具有较高的安全性和良好的耐受性。然而，艾地苯醌与尼莫地平相比较，两者疗效相似，无明显差异。