骨质疏松症是一种以骨组织微结构破坏和骨量下降为主要特点的全身性骨病,营养代谢性骨量减少是骨质疏松的前身。齐墩果酸（OA）是一种广泛存在于各种植物中的五环三萜类化合物,也是中药女贞子的主要有效成分,具有丰富的药理作用。通过网络药理学研究齐墩果酸对骨质疏松的作用机制,和对体内外氧化应激相关性骨量减少模型的影响两者结合,共同探讨齐墩果酸的一个抗骨质疏松的作用模式。试验方法:使用Gene Cards、Stitch识别齐墩果酸的目标,NCBI、Genecards和Dis Ge Net数据库挖掘骨质疏松相关目标。将齐墩果酸和骨质疏松重叠的靶点作为候选靶点,通过String数据库进行目标蛋白-蛋白质的交互作用。通过DAVID数据库对基因及基因组进行GO分析和KEGG分析。此外,利用蛋白质相互作用网络中排名前16位的靶标进行分子对接。在体内实验中,采用D-半乳糖（10 g/kg/d）和低钙饲料（0.1%钙浓度）构建动物模型,同时向13周龄的昆明小鼠（共5组,每组6只）灌胃低、中、高浓度齐墩果酸（浓度分别为20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg）,试验周期为20 d。20 d后,检测各组小鼠肝肾丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,尿钙肌酐、钙平衡、骨骼系数、骨骼干湿比、股骨骨密度、BMD等指标。采用H2O2对MC3T3-E1细胞进行了氧化应激条件下的成骨细胞模型,分别用不同浓度的齐墩果酸（浓度分别为50、20、10μM）作用于MC3T3-E1细胞,并检测CCK-8、ALP活性及OPG蛋白分泌等指标。结论:网络药理学结果显示齐墩果酸可以通过多靶点和多途径治疗骨质疏松。体内实验结果表明,齐墩果酸通过降低肝肾组织MDA含量、提高SOD活性来改善体内氧化还原稳态,对机体的氧化应激有明显的抑制作用,并且促进钙的均衡,提高骨干湿比和骨指数,调节骨密度、骨体积分数等来全面改善骨微结构;体外试验结果表明,一定浓度的齐墩果酸能增强成骨细胞的增殖,增加OPG蛋白的含量,提OPG/RANKL的比值,从而达到预防骨质疏松的目的。