【摘 要】
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肿瘤的生长和转移依靠肿瘤内新生血管的形成,而血管的生成受到促血管生成因子和抗血管生成因子的双重调节.近来研究发现,VEGF、uPA和iNOS在肿瘤血管形成的过程中具有重要作用
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肿瘤的生长和转移依靠肿瘤内新生血管的形成,而血管的生成受到促血管生成因子和抗血管生成因子的双重调节.近来研究发现,VEGF、uPA和iNOS在肿瘤血管形成的过程中具有重要作用.血管内皮生长因子(VEGF)是一种选择性的内皮细胞分裂原,它能增加微血管的通透性,选择性刺激内皮细胞分裂,是目前认为最直接参与诱导肿瘤血管形成的因子之一.尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)是一种由肿瘤细胞分泌的丝氨酸蛋白酶,以单链原酶形式(Pro-uPA)出现.Pro-uPA与肿瘤细胞表面uPA-R结合,激活成双链活性形式,使纤溶酶激活,对细胞外基质及基底膜降解,参与或调节肿瘤细胞的迁移和侵袭过程.一氧化氮合酶(NOS)有3种亚型,分别由不同基因编码,即神经元型NOS(neuronal NOS nNOS或NOS Ⅰ)、内皮细胞型NOS(endothelial NOS ecNOS或NOSⅢ)和诱导型NOS(inducible NOS或NOS Ⅱ).NOS可催化、调节体内一氧化氮(NO)的合成.研究发现,iNOS产生的NO具有扩张肿瘤组织中的血管、促进肿瘤血管形成作用.已往研究表明VEGF、uPA、iNOS在多种恶性肿瘤中均表达,且表达程度与肿瘤的恶性进展有关,提示这些因子可能通过促进血管形成加速了肿瘤侵袭进展.该文通过检测胶质瘤中VEGF、uPA、iNOS的表达及肿瘤内的微血管密度(MVD),探讨了VEGF、uPA、iNOS在胶质瘤血管形成和恶性进展过程中作用,为寻求新的胶质瘤治疗模式提供了理论基础.
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