目的：研究邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate, DBP)对离体大鼠胸主动脉血管的作用,并探讨维生素C对邻苯二甲酸二丁酯孵育后血管收缩的影响及其可能机制。方法：采用离体大鼠胸主动脉环灌流模型,观察邻苯二甲酸二丁酯(10-6-10-3M)对动脉环基础张力的作用,研究邻苯二甲酸二丁酯孵育30min后血管对KCl及苯肾上腺素(phenylephrine, PE)收缩反应,维生素C (Vitamin C, Vc)与邻苯二甲酸二丁酯共同孵育30min后血管对KCl及PE收缩反应的影响。结果：邻苯二甲酸二丁酯能引起血管环收缩,且去内皮血管比内皮完整血管收缩更明显；无Ca2+K-H液中,邻苯二甲酸二丁酯引起的去内皮血管收缩明显低于正常K-H液中的血管收缩,与对照组比较无显著差异；维拉帕米或哌唑嗪预处理后,邻苯二甲酸二丁酯引起的血管环收缩幅度低于单用邻苯二甲酸二丁酯组；一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N’-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride, L-NAME)预处理内皮完整主动脉环,引起的血管收缩幅度高于单用邻苯二甲酸二丁酯组,而前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin, Indo)预处理对血管收缩幅度无明显影响。邻苯二甲酸二丁酯孵育后KCl或PE诱发的血管收缩低于对照组,维生素C孵育对血管收缩无影响,维生素C与邻苯二甲酸二丁酯共孵育后KCl或PE引起的血管收缩明显高于单用邻苯二甲酸二丁酯孵育组。结论：邻苯二甲酸二丁酯能引起大鼠离体胸主动脉收缩,初步机制可能涉及细胞膜电压依赖性钙通道与受体操纵性钙通道开放及钙离子内流,NO可能参与邻苯二甲酸二丁酯的血管反应过程。邻苯二甲酸二丁酯孵育后血管收缩功能减弱,可能与其氧化应激损伤血管平滑肌细胞有关。