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本研究拟在去卵巢大鼠模型研究ADMA与骨矿密度(BMD)降低以及雌激素治疗骨丢失作用的关系。L-精氨酸作为一氧化氮的合成底物可与ADMA结构性竞争一氧化氮合酶，因此本研究也探讨L-精氨酸对去卵巢大鼠骨质减少的影响，结果表明，大鼠去卵巢所引起的骨质减少以及雌激素的抗骨丢失作用与ADMA无关；L-精氨酸对大鼠去卵巢后骨质减少没有影响。
本研究拟观察caveolin-1对成骨细胞分化的调节作用，并从eNOS/NO等胞膜信号途径探讨其作用机制结果显示，成骨细胞(MC3T3-E1)caveolin-1对细胞分化呈负性调节作用；成骨细胞(MC3T3-E1)caveolin-1对细胞分化的抑制性调节作用与eNOS/NO途径无关，可能涉及MAPK/ERK通路。
本研究拟探讨雌激素对成骨细胞的分化调节效应与caveolin-1的关系，并从eNOS/NO等途径探讨其可能机制，结果表明，雌激素可通过上调caveolin-1表达促进成骨细胞系MC3T3-E1分化，这一作用与eNOS/NO途径无关；Caveolin-1介导雌激素促分化作用可能与促进雌激素的核转录途径有关；雌激素上调MC3T3-E1caveolin-1表达由雌激素受体所介导。3、雌激素不改变成骨细胞系MG-63caveolin-1表达。