共刺激分子CD137在儿童喘息性肺炎发病机制中的作用

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目的探讨喘息性肺炎患儿外周血共刺激分子CD137、CD28和T细胞亚群的表达及意义,探讨喘息性肺炎患儿血浆中细胞因子IL-6、TNF-α的变化及意义。方法应用流式细胞仪(FCM)、酶联免疫法(ELISA)检测了喘息性肺炎患儿及正常儿童外周血中共刺激分子CD137、CD28和T细胞亚群的表达,细胞因子IL-6、TNF-α的变化,并分析CD137与CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、IL-6、TNF -α之间的关系。结果流式细胞仪:共刺激分子CD137的表达:正常人组,未经PHA活化的T细胞表面几乎无CD137表达,经PHA活化24 h后,表达率为(19.67±2.00)%,喘息性肺炎组未经PHA活化的T细胞表面已有CD137表达,经PHA刺激24h后,CD137在T细胞上的表达率为(34.67±3.65)%,明显高于正常人(P<0.01)。T细胞亚群分析显示,CD137在CD4 ~+T细胞、CD8~+T细胞上均有表达,并发现在CD4~+T细胞上表达多于CD8~+T细胞。且与正常人和非喘息组比较CD137表达的T细胞亚群差异有显著性(P<0.01)。共刺激分子CD28的表达:喘息性肺炎组共刺激分子CD28表达水平与正常对照组无明显差异(P>0.05)。T细胞亚群分析显示,喘息性肺炎患儿CD8~+CD28~+较对照组升高(P<0.05),CD8~+CD28-、CD4~+CD28~+较对照组降低(P<0.05),CD4~+CD28-与对照组相比无显著性差异。喘息性肺炎中过敏原阳性组CD137水平较过敏原阴性组升高,有明显的统计学意义(P<0.05),CD137的T细胞亚群表达差异无显著性(P>0.05)。支气管肺炎中RSV感染组、MP感染组CD137表达与正常组之间差异有统计学意义(P<0.05),两者之间差异无明显统计学意义。T淋巴细胞与CD137表达的相关性:CD137表达与CD4~+的表达水平呈负相关(r=-0.74, P<0.01),与CD8~+的表达水平正相关(r=0.82,P<0.01)。酶联免疫法:喘息性肺炎患儿外周血血浆中IL-6、TNF-α水平较非喘息性肺炎患儿及正常对照组明显升高,IL-6与CD137呈正相关(r=0.49,P <0.01),TNF-α与CD137呈正相关(r=0.55, P<0.01),IL-6、TNF-α之间无明显相关性(r=0.21,P >0.05)。结论共刺激分子CD137参与了喘息性肺炎的发病机制,阻断第二信号有望成为治疗喘息性肺炎的一条新途径。
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