细胞内钾离子外流是细胞凋亡的重要特征之一。在许多病理条件下，胞内钾离子浓度降低可以引起神经元凋亡，钾通道阻断剂或胞外高钾可以阻断神经元凋亡。然而，目前就哪一类钾离子通道参与神经元凋亡及钾通道在凋亡过程中如何调节的问题还没有很好的答案。去血清(Serum deprivation)处理原代培养的皮层神经元引起细胞内钾离子大量丢失，是广泛使用的神经细胞凋亡模型。利用这一模型我们发现，电压门控钾离子通道(Voltage-gated potassiumchannel)Kv2.1在凋亡刺激过程中细胞膜表而的蛋白表达量增加，并且这一增加促进神经元凋亡。去血清引起皮层神经元中的延迟整流外向钾电流(Delayed-rectifier potassium current，Ik)增加和神经元死亡都可以被显性抑制型(dominant-negative，DN)Kv2.1和NMDA受体特异性抑制剂MK-801抑制。在去血清处理过程中，钾通道Kv2.1同SNARE(SolubleN-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor proteins)复合体成员SNAP25之间的蛋白相互作用增强，而Kv2.1蛋白的磷酸化水平下降。利用肉毒素(Botulinum neurotoxin，BoNT)破坏SNARE复合体的形成可以抑制去血清诱导的Ik电流的增加。这些结果提示NMDA受体依赖的Kv2.1通道膜转运介导丢钾依赖的神经元凋亡，而这一膜转运过程可能是通过SNARE复合体依赖的囊泡转运机制实现。