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目的：通过建立兔心肌缺血/再灌注无复流模型，观察胺碘酮对心肌缺血/再灌注无复流的保护作用及相关机制：①通过检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及无复流范围，从氧自由基角度来探讨胺碘酮对无复流的保护作用；②通过检测心肌细胞凋亡率、凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达及无复流范围，从细胞凋亡角度来探讨胺碘酮对无复流的保护作用。方法：实验模型的制备及检测流程：清洁级健康新西兰大白兔60只，雌雄不限，兔龄11-12周，体重2.5±0.3kg，由河北医科大学实验动物中心提供。实验兔子随机分为三组：①假手术组(Sham)，仅开胸不结扎冠脉血管，保留210min；②缺血/再灌注组（I/R），结扎左回旋支90min后再灌注120min，建立兔心肌无复流模型（参考Kloner的无复流模型），再灌注即刻给予等量的5%的葡萄糖注射液；③胺碘酮组（AM），结扎左回旋支90min后再灌注120min，再灌注即刻给予胺碘酮（3mg/kg）；每组20只。于再灌注120min后取血测SOD活性及MDA含量，并采用免疫组化法测定Bcl-2、Bax的表达，应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率，术后取心脏进行缺血、无复流范围的评估。统计方法：全部统计学数据分析均用SPSS13.5处理，计量资料以x|-±s表示，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析，组间两两比较采用q检验(Newman-Keuls法)，P＜0.05为差异具有统计学意义。结果:①在缺血范围差异无统计学意义的条件下，AM组无复流范围显著小于I/R组(41.42±5.65vs.55.12±7.84,P＜0.05)。②与Sham组相比，I/R组及AM组再灌注后血清中SOD活性(μ/ml)明显降低(339.14±9.52vs.479.04±8.74,431.55±4.75vs.479.04±8.74)，差异均具有统计学意义(P＜0.05），MDA含量(nmol/ml)明显增加(29.65±1.01vs.5.86±0.65，23.75±1.31vs.5.86±0.65),差异均具有统计学意义（P＜0.05）；与I/R组相比，再灌注后AM组血清中SOD活性(μ/ml)明显增高(431.55±4.75vs.339.14±9.52),MDA含量(nmol/ml)明显降低(23.75±1.31vs.29.65±1.01)，差异均有统计学意义(P＜0.05)。③与Sham组相比，I/R组、AM组细胞凋亡率明显增加(16.01±1.50vs.3.47±0.67,7.02±1.13vs.3.47±0.67, P＜0.05)；与I/R组相比，AM组细胞凋亡率明显降低(7.02±1.13vs.16.01±1.50, P＜0.05)。④与Sham组相比，I/R组、AM组Bcl-2基因蛋白表达明显增加(3.83±0.89vs.2.57±0.76,5.76±1.14vs.2.57±0.76)，Bax基因蛋白表达明显增加(10.25±0.73vs.1.31±0.65,6.24±1.36vs.1.31±0.65)，差异均具有统计学意义(P＜0.05);与I/R组相比，AM组Bcl-2基因蛋白表达明显增加(5.76±1.14vs.3.83±0.89, P＜0.05)； Bax基因蛋白表达明显减少(6.24±1.36vs.10.25±0.73, P＜0.05)；与I/R组相比，AM组Bcl-2/Bax值明显增加(0.92±0.28vs.0.37±0.14, P＜0.05)。结论：胺碘酮可减少心肌无复流范围，起到保护心肌的作用，其机制可能是减少了氧自由基的产生，上调了Bcl-2蛋白表达，下调了Bax蛋白表达，升高了Bcl-2/Bax比值。