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精神分裂症是一种目前尚未确定病因的精神疾病,其对患者及其家人的身心健康造成严重危害。目前对精神分裂症的原因有多种假说,但都无法完整解释疾病的成因与发展过程。在临床诊断上,目前也仅仅停留于医生主观量表评判,无客观上的生物标记(Bio-marker)能帮助医生准确诊断疾病。研究认为,默认模式网络(Default Mode Network,DMN)在大脑功能组织、自我参考功能、概念形成、意识维持中具有重要作用。fMRI的研究发现,在精神分裂症、阿兹海默症、孤独症等神经精神疾病中,其DMN功能特性呈现被扰乱的状态。然而,fMRI反映的是神经元活动时的代谢状况,不是直接的神经元活动的体现。因此,本文基于苯环己哌啶(Phencyclidine,PCP)精神分裂症动物模型,采用电生理手段直接提取脑电信号进行分析,以探讨精神分裂症产生的神经机制。本实验以大鼠fMRI研究中发现的DMN脑区作为电极坐标,通过腹腔注射PCP建立精神分裂症大鼠模型,采集大鼠在PCP连续注射7天、14天以及停药后7天、14天的旷场实验及DMN电生理数据进行相关分析。本研究发现:1.在大鼠连续注射PCP 7天和14天后进行旷场测试发现,PCP注射后1小时旷场实验与注射前正常状态相比,大鼠累计移动距离显著增加(P<0.05)。PCP注射后12小时,移动距离显著减少(P<0.05),提示PCP注射后短时间内大鼠活动量增加,但在PCP的慢性作用下,大鼠活动量明显减少,可能与PCP诱导的精神分裂症阴性症状相关联。2.脑电功率谱分析显示,海马和前边缘皮质Gamma节律的功率与正常状态相比显著性降低,这些改变可能与PCP导致的行为学改变有关。3.大鼠在正常基线状态,电生理DMN可分为前后两个子模块,PCP注射后,DMN前后子模块之间的连接性明显增加,尤其是Alpha频段的显著性增加,Alpha频段下网络平均聚类系数显著性增加,特征路径长度显著性降低;同时,PCP注射后,海马Alpha频段的多尺度样本熵显著降低,停药后14天仍维持在较低水平。提示PCP慢性使用可引起大脑信息整合能力和大脑信息复杂度持久异常,Alpha节律的改变可能与PCP所导致的精神活动和信息处理异常有关。