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本课题从血小板表面抗原HLA-DR表达、CD4+T淋巴细胞活化两方面对ITP自身抗体产生原因进行探讨。
本实验选择了60例ITP患者和60例正常人，分别采用流式细胞技术检测血小板HLA-DR表达水平以及血小板对自身CD4+T淋巴细胞的活化(产生白细胞介素2水平)，结果表明，ITP患者血小板表面有HLA-DR的过高表达，它以组织特异性方式把自身抗原提呈给自身反应性T细胞，从而启动致病性自身免疫应答，导致ITP的发生；ITP患者自身抗原特异性CD4+T淋巴细胞显示明显的增殖活性，CD4+T淋巴细胞处于高活性状态。