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目的：口腔癌是常见的恶性肿瘤之一，舌癌居其发病之首。传统的手术切除和放、化等治疗方法造成患者面部缺损、语言、吞咽等困难及全身性副损伤。以超声联合声敏剂治疗癌症的声动力疗法(SDT)以一种新的抗肿瘤方法被提出。声敏剂被超声波激活后能产生强烈的抗肿瘤效应，优于单纯应用超声的疗效。本文探讨低强度超声(LIU)联合5-氨基酮戊酸(MTT)分别在体内、体外对舌鳞状细胞癌的抑制效应，对其生物学作用进行评价，找出抗肿瘤的分子机制。 方法：本文应用台盼兰染色和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、生长曲线等方法检测不同作用时间的LIU对舌鳞癌细胞的生长抑制作用以与ALA的协同作用，透射电镜观察ALA-LIU处理后细胞形态及超微结构的变化，AnnexinV-FITC/PI双染法、流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡率，用免疫组织化学、荧光免疫细胞化学法及免疫印迹等方法检测低强度超声及其与5-ALA联合处理前后舌鳞癌细胞中线粒体关键凋亡因子Bcl-2、Bax，细胞色素C(Cyt-C)及caspase-3的表达变化。流式细胞仪、活性氧荧光探针2，7-二氯双乙酸钠(DCF-DA)和钙离子荧光探针Fura-2 AM检测细胞内活性氧及钙离子的浓度水平变化。 结果：BALB/CA裸鼠移植瘤抑瘤实验和MTT法的体内、体外实验表明，ALA与低强度超声联合治疗疗法可显着抑制SAS细胞的增殖。ALA与低强度超声联合治疗较之对照组及单纯超声能明显增强SAS细胞凋亡率。体内透射电子显微镜和荧光显微镜结果显示声动力处理后细胞的微细及超微结构显著变化，呈凋亡征，并在移植瘤组织中出现大量严重肿胀线粒体，但这些细胞的细胞膜维持完整。ALA内源生成的PpIX的集中分布于活细胞线粒体标记的区域。体内免疫组化和体外免疫印迹结果显示ALA-LIU作用后Bax，Cyt-C和Caspase-3上调，Bcl-2下调，细胞内的活性氧(ROS)及钙离子(Ca2+)的浓度水平显著增加。而这些变化均被活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)所恢复。 结论：上述实验表明：ALA-LIU不同于其他声动力的抑瘤作用，在不影响生物膜的前提下，内源激活线粒体Caspase依赖的信号级联反应通路，诱导人舌癌细胞的凋亡。活性氧作为启动者的角色参与其中，并与细胞内Ca2+浓度的变化密切相关。