目的:急性肺损伤（ALI）是临床较为常见的危重病,病死率高达30%—40%左右。其中,革兰氏阴性菌所致的内毒素（ET）血症是其最常见的基础病之一。本研究采用一次性静脉ET的方法复制大耳白兔的ALI模型,通过对相关的生理、生化及病理学指标的观察、测定,进一步研究ET致兔ALI的病理生理变化,深入探讨磷脂酶A₂（PLA₂）、氧化应激,凝血活性和微循环障碍等因素在ALI中的可能致伤机制。同时,在治疗组给予1,6-二磷酸果糖（FDP）进行干预,研究FDP对ET致兔ALI的治疗性作用,进一步探索ALI的临床治疗措施。 方法:24只大耳白兔随机分为3组:对照组（A组）、致伤组（B组）和治疗组（C组）,每组8只。B、C两组经静脉一次性注射ET（500μg/kg体重）复制兔的ALI模型,C组同时经静脉注射FDP（300mg/kg体重）进行干预治疗,A组仅静脉注射生理盐水作为对照。各组分别于0h、0.5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析、血细胞计数及血清中PLA₂活性变化;于6h点处死动物,测定肺组织中PLA₂和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,检测肺组织中脂质过氧化物（LPO）、血栓烷B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)和内皮素-1（ET-1）的含量,并行肺组织病理学观察。 结果:静注ET 0.5h后,B组动物呼吸频率和心率增加、血压和血氧分压下降、外周血白细胞计数降低,较A组有显著差异（p<0.05）。而C组动物相应指标则与A组无显著差异。实验进程中,B组动物血清中PLA₂活性较A组显著升高（p<0.01）,并进行性增加;肺组织中PLA活性亦较A组升高（94.69±20.01 vs 44.06±4.81,p<0.01）。而C组动物PLA₂活性则介于A、B两组之间。实验后6h,B组动物肺组织中