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异位性皮炎（Atopic Dermatitise, AD）是一种慢性炎症性皮肤病，常伴有家族史，血清IgE水平升高，多同时伴有哮喘和变应性鼻炎。发病机制尚未明确。目前公认AD是多基因病，遗传和环境共同作用导致发病。国外学者对AD易感基因的研究越来越多，如13q12，3q21，1q21等，然而各国学者研究结论并不十分一致，这可能与AD的诊断原则不同、外显率不同和研究策略不同等因素有关。不同种族、地区基因分布频率不同，因此，有必要对天津地区AD患者的易感基因进行研究。 人类白细胞抗原（Human Leucocyte Antigen, HLA）在免疫应答中起关键作用，尤其是HLA-Ⅱ类基因区，可通过免疫应答基因和免疫抑制基因调节人的免疫应答，参与免疫应答的遗传控制。因此研究AD与HLA-Ⅱ类基因的关系可进一步明确AD发病机制。 本研究主要检测HLA-DRB等位基因，DR3基因的单链构象多态性分析，以及抗户尘螨特异性IgE（抗d1sIgE）、抗粉尘螨特异性IgE（抗d2sIgE）、抗屋尘异性IgE（抗h1 sIgE）、抗多价食物特异性IgE（包括鸡蛋白、牛奶、鱼、花生、小麦、黄豆，抗fx5E sIgE）、抗多价霉菌特异性IgE（包括点青霉、分枝孢菌、烟曲霉、白色念珠菌、交链孢菌、蠕孢菌，抗mx2 sIgE）比较，初步探讨HLA-DRB基因对免疫调节的作用。 第一部分：选用序列特异性引物聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction, PCR）方法，对AD患者进行HLA-DRB等位基因分型，结果在外源性AD（Extrinic type of "pure" AD, EAD）组和合并有哮喘和变应性鼻炎组DR3基因频率高于对照组（P＜0.05），而DR6基因频率低于对照组（P＜0.05）。内源性AD（Instrinic type of硕士研究生学位论文，讲e，’AD，IAD）组各等位基因与对照组比较均无统计意义。EAD组HLAD凡的相对危险度（Rel如ve凡sk，RR）是5 27，HLAD风的双是0.10，合并有哮喘和变应性鼻炎组HLADR3的RR值是3.59，HLA臼D风的既是0，该结果提示携带有HLA.D凡的个体较易患EAD，携带有HLA一D风的个体较不易患病。HLA口D风是外源性异位性皮炎的易感基因，HLA.D风是外源性异位性皮炎和同时伴有哮喘和变应性鼻炎的异位性皮炎患者的抗陛基因。 第二部分:用PCR-单链构象多态性技术（SingleS饥川d CO刊自nn曲。Pof帅o印hism，SsCP）对HLA一D凡阳性的16例AD患者和5例健康对照者的D凡扩增产物进行分析，结果只有1例AD患者的ssCP带型与正常对照不同（卜0.05），提示携带有H工A .DR3的个体较易患AD，但该个体的I丑A一R3基因与正常人比较可能无碱基差别，并非因为HLADR3基因突变导致AD的发病。 第三部分:用放射变应源吸附实验（R月dloalle堪05份beni Test，RAST）检测HLAD凡阳性患者血清抗hls域、抗dl slgE、抗也slgE、抗mXZsl四、抗丘SE slgE，结果16例标本中，1例抗h，sl萝阳性，3例抗dlslgE阳性，12例抗也51萝阳性，1例抗叮以2 slgE阳性，4例抗丘SE slgE阳性，HLA.D凡与抗姚slgE比较有统计意义 （P<0.05）。提示粉尘蜗进入机体后、，经抗原呈递细胞（内正gen阮望城运9 Cell，APC）加工处理后，‘育舒哆特异地和HLAOR3分子结合，形成复合物，然后被飞细胞识别，刺激分泌白介素并和白介素13，诱导产生特异性IgE，从而调节机体对粉尘蜗的免疫应答，导致异位性皮炎的发生。