低铁状态和贫血影响运动人群特别是运动员的体能与操作能力。过去的研究已经表明，有两方面的原因导致运动员低铁状态，一方面是饮食铁供应不足以平衡由于运动引起的铁丢失（出汗、血尿、溶血、胃肠道出血，等），另一方面，运动本身可通过适应性调节（如一氧化氮）引起低铁状态。为了预防营养性铁缺乏，一般建议采用铁强化补充对运动员进行营养性铁补充，但实践中发现，铁补充效果尚未肯定。为探求有效补充和纠正低铁状态的措施，关键问题是需要了解运动是否和如何调节铁吸收，然而，对该问题的研究中，只有几篇文献报道，而且研究结果矛盾。本文应用大鼠运动模型观察十二指肠非血红素铁吸收的主要铁载体的表达变化，探讨运动对铁吸收的影响，分析一氧化氮(nitric oxide，NO)在运动中对铁吸收调节作用的可能性。研究不仅对运动性低铁状态形成的机制、铁补充具有理论意义，而且为探求运动员食品铁强化技术提供科学依据。　　 雌性SD大鼠分为4组，运动(EG)组和静息(SG)组，以及相应的NOS拮抗组（EG+L-NAME组和SG+L-NAME组）。运动3个月后，分析血液铁状态和组织铁贮存，采用Real-time PCR方法定量分析十二指肠粘膜主要铁载体二价金属转运蛋白(Divalent metal transporter1，DMT1)和膜铁转运蛋白(Ferroportin1，FPN1)的表达。　　 研究主要发现：(1)游泳运动（三个月）导致血浆铁(plasma iron，PI)、肝脏和脾脏非血红素铁(non-heme iron，NHI)浓度显著降低。但不影响血液中的血红蛋白(Hemoglobin，Hb)浓度和红细胞压积(Hematocrit，Hct)。(2)运动促进十二指肠DMT1和FPN1的mRNA表达显著上调。(3)通过使用NO合成酶(NOS)的抑制剂L-NAME(nitro-L-arginine methyl ester)抑制NO的生成，血浆中NO的浓度显著降低，同时DMT1(+IRE)的表达显著增强，但DMT1(-IRE)型和FPN1的表达没有显著变化。　　 通过本文的研究，可以得出的主要结论：(1)耐力训练导致运动性低铁状态。(2)NO参与运动性低铁状态的形成。(3)运动上调十二指肠粘膜铁载体的表达，促进铁吸收。(4)运动期间NO下调十二指肠粘膜DMT1(+IRE)的mRNA表达，但不影响FPN1的表达。(5)除NO外，其他调节因素可能参与了运动状态下十二指肠粘膜铁载体的表达调控。