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目的：观察电针预防或减轻肺缺血再灌注损伤的作用,推测针刺效应主要是通过抑制巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β及IL-6细胞因子和弹性蛋白酶,降低微血管通透性等途径实现,初步探讨针刺对肺缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法：实验选取雄性SD大鼠40只,制备单侧肺缺血-再灌注损伤的动物模型,分为模型组、电针一组、电针二组、电针三组,每组10只。模型组(I/R组)不予电针刺激；电针一组(一组)在手术开始时,电针二组(二组)及电针三组(三组)在缺血开始时各给予电针刺激(肺俞、合谷、尺泽)30分钟。用RT-PCR分析双肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6,分别测定左右肺灌洗液的白蛋白浓度及肺组织湿/干比及测定血浆弹性蛋白酶。成果：1.电针一组缺血左肺的三项细胞因子mRNA水平均高于对照肺右肺,差异均没有显著意义(P>0.05)。电针二组缺血左肺的三项细胞因子mRNA水平均高于对照肺右肺,其中IL-1 β与右肺比较有显著差异：TNF-α及IL-6差异没有显著意义(P>0.05)。电针三组缺血左肺的一项细胞因子mRNA (IL-6)水平高于对照肺右肺；二项细胞因子mRNA (TNF-a和IL-1β)水平低于对照肺右肺,其中IL-1β及IL-6与右肺比较差异没有显著意义(P>0.05)；TNF-α差异有显著意义(P>0.05)。2.模型组和电针一、二、三组的收缩压、舒张压比较差异无统计学意义。3.电针一、二、三组分别与模型组比较,NE值均减少,均有极显著差异(P<0.01)。4.电针一组左肺灌洗液蛋白含量增加,但与右肺差异无显若意义(P>0.05)；电针二组及电针三组左肺灌洗液蛋白含量增加,与右脑有明显差异(P<0.05)。三组左肺湿/干比大幅增加,与右肺有明显差异(P<0.05)。结论：电针对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其起效途径可能是抑制巨噬细胞释放TNF-αΟIL-1β及IL-6等细胞因子和弹性蛋白酶,降低微血管通透性,这可能是针刺降压的作用机制之一。