目的：探讨COPD合并抑郁的临床现状与病证特点,研究加味二陈汤对大鼠COPD合并抑郁模型的干预效应,为COPD合并抑郁的研究提供新思路,为中医临床治疗COPD合并抑郁提供基础资料和参考。方法：1.临床研究：采用横断面调查研究方法,调研自2015年6月至2016年2月在江苏省第二中医院、江苏省中西医结合医院呼吸内科确诊为COPD的住院患者116例,排除不合格样本后,实际纳入99例进行SDS量表问卷调查,分析其伴有抑郁状态患者的分布以及证型特点。2.实验研究：建立大鼠COPD以及COPD合并抑郁模型。采用气管内注入LPS、烟熏制作大鼠COPD模型,并复加给予随机应激刺激制作大鼠COPD合并抑郁模型。以加味二陈汤(二陈汤加白术、黄连、远志)分别干预大鼠COPD模型(地塞米松为对照)以及COPD合并抑郁模型(地塞米松+盐酸氟西汀为对照),观察该方对大鼠COPD和COPD合并抑郁模型肺病理学、气道炎症变化,以及对COPD合并抑郁模型的体重、行为学(开场实验)、糖水试验的影响,采用UPLC技术检测各组大鼠脑海马体中多巴胺(DA)的含量变化。结果：1.临床调查结果(1)COPD患者的证型特点。COPD患者99例,男性53例,女性46例,年龄(68.14±9.04)岁,证型分布包括痰热蕴肺证64例、痰浊壅肺证14例、肺肾气阴两虚证21例。(2)COPD合并抑郁的情况分析。经SDS量表分析,合并抑郁状态的患者48例,占总数的48.48%。其中SDS得分0.5至0.59(轻度抑郁)的患者共14例,SDS得分0.6至0.69(中度抑郁)的患者共24例,SDS得分大于0.7(重度抑郁)的患者共10例。COPD合并抑郁状态的48例患者中,其主证为痰热蕴肺者30例、占总抑郁人数比达到62%,痰浊壅肺者11例、占总抑郁人数比为23%,肺肾气阴两虚者7例、占总抑郁人数比为15%。2.实验结果(1)加味二陈汤干预大鼠COPD模型的效应：加味二陈汤显著改善大鼠COPD模型的肺病理,显著减少BALF内中性粒细胞数比例,与模型组相比有差异(P<0.01-0.05)。(2)加味二陈汤干预大鼠COPD合并抑郁模型的效应及机制：1)COPD合并抑郁模型的肺病理和BALF气道炎症比单纯COPD组严重。加味二陈汤对COPD合并抑郁大鼠模型的肺病理具有改善作用,显著减少BALF中炎细胞数比例,与模型组相比有差异(P<0.01-0.05)。2)COPD合并抑郁模型组大鼠体重下降,第14、21、28天与空白对照组大鼠体重相比有极显著统计学差异(P<0.01)。加味二陈汤高、低剂量给药组与COPD合并抑郁模型组比较体重上升,第14、21、28天与COPD合并抑郁模型组比较具有显著与极显著统计学意义(P<0.01-0.05)。3)COPD合并抑郁模型组大鼠行为学明显改变、糖水消耗量降低。加味二陈汤改善COPD合并抑郁模型的行为学表现,增加其糖水消耗量,open-field实验显示第14、28天COPD合并抑郁模型组与空白对照组相比有显著统计学差异(P<0.05);加味二陈汤高、低剂量给药组与COPD合并抑郁模型组比较相比有显著统计学差异(P<0.05)。4)UPLC检测各组大鼠脑海马体中多巴胺(DA)的含量,COPD合并抑郁模型组与空白对照组相比脑组织中多巴胺(DA)含量明显降低(P<0.01);加味二陈汤高、低剂量组与COPD合并抑郁模型组比较脑组织中多巴胺(DA)含量有所升高,具有显著统计学差异(P<0.01-0.05),但是低于COPD合并抑郁阳性药组(地塞米松+盐酸氟西汀)。结论：1.本研究通过99例COPD临床资料分析发现,合并抑郁状态的COPD患者占48.48%,以中度抑郁稍多。COPD合并抑郁状态中医证型分析,其主证为痰热蕴肺证占总抑郁62%、痰浊壅肺证占23%、肺肾气阴两虚证占15%。2.本研究通过对加味二陈汤干预COPD合并抑郁状态的作用进行观察,发现采用气管内注入LPS、烟熏并随机给予应激刺激复制大鼠COPD合并抑郁模型,其肺部病变较COPD模型更为严重,同时体重、行为学、糖水消耗量、脑组织中多巴胺(DA)水平明显改变。加味二陈汤可以改善其肺病理,明显降低其BALF内中性粒细胞数比例,改善其体重变化、行为学表现、增加其糖水消耗量,增加其脑组织中多巴胺(DA)含量。结果提示,加味二陈汤对COPD以及COPD合并抑郁状态具有明显的干预作用。以上研究为COPD合并抑郁状态的临证辨治研究,以及化痰散郁方药加味二陈汤治疗COPD合并抑郁状态提供了基础性研究资料。